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Diskussionen, Studien u.ä. die sich kritisch mit RP auseinandersetzen

Diverse Positionen

Beitrag » 13.10.2014 22:41

Zunächst möchte ich mal kurz anführen, was ich gut finde:

- Wertschätzung (und Differenzierung) spezifische Aminosäureverhältnisse von (z.B.) Gelatine,
- Nicht-Verurteilung von Kohlenhydraten,
- BefĂĽrwortung von Milch-Konsum,
- Ein Auge auf die Hormon-Abteilung haben,
- Wichtigkeit von T3 hervorheben.

Das sind bereits sehr gute Punkte.

Was mir nicht gefällt ist...

- Die Sache mit Fruktose,
- die Sache mit der Stärke,
- die extreme Skepsis bzgl mehrfach ungesättigten Fettsäuren,
- die (gefühlt) starke Befürwortung von gesättigten Fettsäuren.

Aus folgendem Grund: Er schreibt, Fruktose hemmt die Insulin-AusschĂĽttung, woraus ein niedriger 'fatting effect' entsteht.
Gedanke: Esse mehr Fruktose.

Was wohl für 1-2 Gläser Orangensaft stimmen mag, sieht für 1 Liter oder gar 2 Liter Orangensaft ganz anders aus. Fruktose wird vornehmlich in der Leber gespeichert, also nicht im größten Speicherorgan, dem Muskel. Was im Kontext von Kalorien an Wert verliert, sollte man sich dennoch immer vor Augen führen.

Und: Für mich macht das übermäßige Konsumieren von Fruktose auch aus evolutiver Sicht keinen Sinn.
Bringt mich zum nächsten Punkt:
Kitava Bewohner - und alle anderen am Äquator lebenden Völker - ernähren sich SEHR stärkelastig, vor allem durch Konsum von Wurzelgemüse etc.

Ray sagt: Stärke lässt Insulin zu stark ansteigen.
Problem bei diesem Gedanken ist, dass Stärke nur Glukose Moleküle enthält, die vorrangig im größten Endverbraucher, dem Muskel, gespeichert werden. Und: Mit steigendem Konsum, steigt i.d.R. auch die Insulin-Sensitivität (muskuläre Substratpräferenz ändert sich), was wiederum in niedrigeren Insulin-Werten resultiert.

Weiter bringt Pay sehr viele Punkte gegen mehrfach ung. Fettsäuren und das obwohl sie den geringsten Teil der Ernährung ausmachen, bei gesunder Kost nicht mehr als 1-10g - also völlig irrelevante Dosen.

Er sagt, gesättigte Fettsäuren scheinen im Gegensatz dazu, keine Signalmoleküle zu sein. Das ist falsch: Palmitinsäure ist ein Signalmolekül, wenn man die negative zelluläre Wirkung berücksichtigt, vor allem bzgl. Insulin Rezeptor Substrat und somit der Insulin-Resistenz.

LG, Chris
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Beitrag » 13.10.2014 23:08

Ich teile die gleiche Skepsis zu den 4 genannten Punkten. Ich denke jeder Punkt fĂĽr sich sollten wir bei Zeiten einmal detailliert diskutieren.
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Blake
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Beitrag » 13.10.2014 23:29

Zu Fructose:
1. Frische Früchte in Verbindung mit Fett/Protein ---> vertrage ich sehr gut & führt auch bei erhöhter Carbmenge zu Erwärmung / besseren Stoffwechsel & schnellen Gewichtsabbau
( ich hab da aber mit Mengen zwi. 400-600 g Obst experimentiert, ca. 3 Wochen lang )
2. Trockenfrüchte vertrage ich nicht gut, d.h. ich bekomme schnell cravings und sie sättigen mich nicht ( hier hast Du mE recht )
3. Säfte trinke ich nicht ( seit kurzem vertrage ich jedoch O-saft (früher nicht), und es tut mir gut <-- aber nur wenn ich etw festes dazu essen, wie Eier/Fleisch)
---
Das sind meine eigenen Erfahrungen.
Wenn ich größere Mengen Kartoffeln und/oder Reis esse,hab ich ein sehr starkes Völlegefühl.
Ich sollte nämlich um 12-15-18 und 21 Uhr essen ( bis 15 Uhr geht es mir meist blendend (Fruchtkonsum), und zwi 18-21 h (Stärke) nicht so gut.
Ich klage unter Völlegefühl, Müdigkeit. Ich muss aber sagen, hab ich vorher trainiert, vertrage ich zb Kartoffeln auch gut bzw. kann ich da essen, was ich will !!
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ginandjuice
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Beitrag » 13.10.2014 23:55

Peat empfiehlt, dass nur ca. 30% der KH-Aufnahme über Fructose gedeckt wird, der Rest über Glucose bzw. Galactose, und Früchte/Säfte am besten über den Tag verteilt aufgenommen werden. Er betont, dass Glucose zwar die primäre menschliche Energiequelle ist, Fruchtzucker jedoch für die menschliche Leibesfrucht (Embyros) um einiges wichtiger ist, sowie generell in Stresssituationen von Vorteil ist.

Gegen etwas Stärke hat Peat nichts einzuwenden, sofern es lang genug gekocht und vertragen wird. Allerdings hält er Sucrose für die optimalere Kohlenhydratquelle, da Fructose Vorteile bietet, die reiner Glucose (Stärke) fehlt. Manche dieser Vorteile habe ich mal in einem Artikel über Fructose behandelt.
"When people start thinking about the things in their life that can be changed, they are exercising aspects of their organism that had been atrophied by being in an authoritarian culture. Authoritarians talk about protocols, but the only valid protocol would be something like perceive, think, act." - Ray Peat
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Daniel
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Beitrag » 14.10.2014 07:25

Schutz vor Stress durch erhöhtes Wasserstoffperoxid
Schutz vor oxidativen Stress (Antioxidant)
Verringerung der Kapillardurchlässigkeit
Erhöhung des Kohlenhydratstoffwechels und der Energie-Produktion (ATP)
Verbesserung der sportlichen Leistungsfähigkeit
Erhöhung der metabolischen Rate und Thermogenese
Erhöhung der Sauerstoffaufnahme und Kohlenstoffdioxid-Produktion
Hemmung der durch Glucose aktivierten Insulinsekretion und Regulierung des Blutzuckerspiegels
Verbesserung der Glucose-Toleranz
Verringerung der Wahrscheinlichkeit Glucose bzw. Stärke als Fett zu speichern
Verursacht im Gegensatz zu reiner Glucose keine oxidativen oder entzĂĽndlichen Stressreaktionen
Verbesserung der Mineralstoff-Balance
Verbesserung der Calciumaufnahme
Unterdrückung erhöhter Histamin Freisetzungen
Wirkt anti-entzĂĽndlich und verringert inflammatorische Schmerzen
Wirkt sich positiv auf Diabetes und Ăśbergewicht aus


... erzähle das mal einem Wissenschaftler, der mit Fruktose jedem einzelnen Nager metabolisches Syndrom induziert - und das, obwohl alle Nager bei perfekter Gesundheit sind, solange sie eine 'high starch diet' essen, also eine Ernährung mit sehr viel Stärke.

Ich habe gerade keine Zeit jeden Punkt einzeln zu diskutieren. Aber Fruktose beispielsweise kann sehr potent einen Phosphor-Mangel induzieren - als Bestandteil von ATP eine nicht so gute Sache.

PS. Bevor wir uns missverstehen: Alles ist auch dosisa - und kontextabhängig...
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Beitrag » 14.10.2014 14:01

erzähle das mal einem Wissenschaftler, der mit Fruktose jedem einzelnen Nager metabolisches Syndrom induziert - und das, obwohl alle Nager bei perfekter Gesundheit sind, solange sie eine 'high starch diet' essen, also eine Ernährung mit sehr viel Stärke.


Ich streite nicht ab, dass sich Fructose in Ihrer puren Form in zu hohen Dosen negativ auswirkt. Ich empfehle Fructose nur im natürlichen Kontext von Zucker bzw. in einer Kombination mit Glucose. Erst dann kann sich das volle Potential der Fructose entfalten. Zucker steigert die metabolische Rate so stark, so dass man bei einer Zuckerbasierten Ernährung insgesamt mehr Kalorien verbraucht bzw. aufnehmen kann, als bei einer Stärkebasierten Ernährung - und das hat mit dem Fructose-Part des Zuckers zu tun. In einer Untersuchung konnte gezeigt werden, dass Ratten 50% mehr Kalorien aufnehmen konnten, wenn ihre Ernährung durch Coca-Cola oder Zucker erweitert wurde - ohne fetter zu werden.

Ich habe gerade keine Zeit jeden Punkt einzeln zu diskutieren. Aber Fruktose beispielsweise kann sehr potent einen Phosphor-Mangel induzieren - als Bestandteil von ATP eine nicht so gute Sache.


"While increased phosphate slows mitochondrial energy production, decreasing its intracellular concentration increases the respiratory rate and the efficiency of ATP formation. A "deficiency" of polyunsaturated fatty acids has this effect (Nogueira, et al., 2001), but so does the consumption of fructose (Green, et al., 1993; Lu, et al., 1994)." - Ray Peat

http://raypeat.com/articles/articles/ph ... ging.shtml

Es wird Phosphor bei der Metabolisierung von Fructose zu fructose 1,6-biphophate benötigt. Dabei handelt es sich um einen wünschenswerten Nebeneffekt der Fruktose, da dadurch das Calcium:Phosphat Verhältnis im Körper verbessert wird. Ich glaube nicht, dass es zu einem Phorphor-Mangel kommt, solange die Fructose in sinnvollen Mengen im Kontext von Zucker bzw. Früchten konsumiert wird.

"One of the observations in Brown, et al., was that the level of phosphate in the serum decreased during the experimental diet. Several later studies show that fructose increases the excretion of phosphate in the urine, while decreasing the level in the serum. However, a common opinion is that it's only the phosphorylation of fructose, increasing the amount in cells, that causes the decrease in the serum; that could account for the momentary drop in serum phosphate during a fructose load, but--since there is only so much phosphate that can be bound to intracellular fructose--it can't account for the chronic depression of the serum phosphate on a continuing diet of fructose or sucrose. There are many reasons to think that a slight reduction of serum phosphate would be beneficial. It has been suggested that eating fruit is protective against prostate cancer, by lowering serum phosphate (Kapur, 2000).

The aging suppressing gene discovered in 1997, named after the Greek life-promoting goddess Klotho, suppresses the reabsorption of phosphate by the kidney (which is also a function of the parathyroid hormone), and inhibits the formation of the activated form of vitamin D, opposing the effect of the parathyroid hormone. In the absence of the gene, serum phosphate is high, and the animal ages and dies prematurely. In humans, in recent years a very close association has been has been documented between increased phosphate levels, within the normal range, and increased risk of cardiovascular disease. Serum phosphate is increased in people with osteoporosis (Gallagher, et al., 1980), and various treatments that lower serum phosphate improve bone mineralization, with the retention of calcium phosphate (Ma and Fu, 2010; Batista, et al., 2010; Kelly, et al., 1967; Parfitt, 1965; Kim, et al., 2003). At high altitude, or when taking a carbonic anhydrase inhibitor, there is more carbon dioxide in the blood, and the serum phosphate is lower; sucrose and fructose increase the respiratory quotient and carbon dioxide production, and this is probably a factor in lowering the serum phosphate." - Ray Peat

http://raypeat.com/articles/articles/sugar-issues.shtml

Neben meinem Artikel ĂĽber Fructose, gibt es auch einen lesenswerten Artikel von Cliff zu dem Thema - Ein Surfer mit einer sehr hohen metabolischen Rate und einem Kalorienverbauch von ca. 5000 Kalorien/Tag, der Peat's Ideen schon sehr lange mit Erfolg praktiziert: http://co2factor.blogspot.de/2012/04/fr ... escue.html

PS. Bevor wir uns missverstehen: Alles ist auch dosisa - und kontextabhängig...


Da stimme ich dir voll und ganz zu.
"When people start thinking about the things in their life that can be changed, they are exercising aspects of their organism that had been atrophied by being in an authoritarian culture. Authoritarians talk about protocols, but the only valid protocol would be something like perceive, think, act." - Ray Peat

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Beitrag » 14.10.2014 14:28

Um ordentlich zu diskutieren, reicht es nicht von 'associations' zu sprechen.
Ist doch klar: Wenn Osteoporose vorhanden ist und der Knochen flöten geht, wird Phosphat aus dem Knochen frei. Das hat aber doch gar nichts mit der Erkrankung zu tun, sondern passiert als sekundärer Effekt.
Leser von Peat wĂĽrden denken: Oh, Phosphat macht Osteoporose.
Das ist Spiegel, Bild-Zeitung und TV. Zu dem Punkt, dass weniger Phosphat zu einer besseren Knochen-Mineralisierung führt, dazu sage ich später noch ein paar Sachen.

Besser finde ich schon die Punkte mit ATP.

Aber auch hierzu finden wir, erneut basierend auf meinem vorherigen Argument:
The fructose analogue 2,5-anhydro-D-mannitol (2,5-AM) triggers feeding in rats apparently by its action in the liver. In vivo phosphorylation of this analogue decreases hepatic inorganic phosphate and ATP by trapping of phosphate in the mono- and diphosphorylated forms of 2,5-AM. To determine whether hepatic phosphate depletion and decreased ATP are involved in the eating response to 2,5-AM, rats were treated with excess sodium phosphate before injection of 2,5-AM. Phosphate loading prevented both the increase in food intake and the decrease in liver ATP, without affecting the changes seen in plasma fuels produced by 2,5-AM treatment. Phosphate loading did not influence water intake or eating elicited by insulin or 2-deoxy-D-glucose, indicating that the effect on 2,5-AM-induced eating was behaviorally specific and not due to malaise. These data suggest that 2,5-AM elicits eating by trapping phosphate and reducing ATP in liver.

Finde ich einen absolut bemerkenswerten Punkt: Fruktose senkt Phosphat in der Leber, was den ATP-Spiegel senkt - weniger intrazelluläres Phosphat meint weniger ATP, was wiederum in mehr Hunger resultiert. Und das verursacht durch ein Fruktose-Analog.

Und genau das ist doch der Punkt: Wer will ein Weniger an ATP, obwohl sich doch wirklich fast das ganze Leben nur darum dreht, genug davon zu produzieren.
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Beitrag » 14.10.2014 16:57

Bevor ich hier noch etwas schreibe: Wir diskutieren ja wirklich auf hohem theoretischen Niveau. Aber das macht Ray Peat auch.

Daher: Völlig egal, in welcher (physiologischen) Dosis wir genannte Sachen zuführen, der theoretische Hintergrund bleibt bestehen, wenn gleich natürlich eine Dosisabhängigkeit vorhanden ist.

Ray Peat schreibt...
The role of phosphate in forming calcium phosphate crystals had until recently been assumed to be passive, but some specific "mechanistic" effects have been identified. For example, increased phosphate increases the inflammatory cytokine, osteopontin (Fatherazi, et al., 2009), which in bone is known to activate the process of decalcification, and in arteries is involved in calcification processes (Tousoulis, et al., 2012). In the kidneys, phosphate promotes calcification (Bois and Selye, 1956), and osteopontin, by its activation of inflammatory T-cells, is involved in the development of glomerulonephritis, as well as in inflammatory skin reactions (Yu, et al., 1998). High dietary phosphate increases serum osteopontin, as well as serum phosphate and parathyroid hormone, and increases the formation of tumors in skin (Camalier, et al., 2010). Besides the activation of cells and cell systems, phosphate (like other ions with a high ratio of charge to size, including citrate) can activate viruses (Yamanaka, et al., 1995; Gouvea, et al., 2006).


In der Tat, Osteopontin scheint eine gewisse Abhängigkeit von Phosphat zu zeigen. Allerdings ist Osteopontin kein 'decalcizifizerendes' Enzym, sondern hilft, die Knochenstruktur zu generieren (Beck, 2000).
DarĂĽberhinaus wird Osteopontin von Calcitriol reguliert (Mandelker, 2011).

Es scheint, als ob Peat der Meinung ist, dass Phosphat, als auch Osteopontin, für vaskuläre Calcifizierung (mit-)verantwortlich sind.
Wie er richtig schreibt, steigert Phosphat wohl auch Osteopontin-Werte. Osteopontin ist - entgegen der Meinung von Peat - kein Protein, das vaskuläre Calcifizierung unterstützt, sondern hemmt (Giachelli, 2005).
Gleichzeitig hemmt es auch die Entstehung von Phosphat-Steinen, die von Peat genannt werden (Kleinman, 1995) - allerdings sollte man sich die Größenordnung verdeutlichen: Nur 20% der Nieren-Steine enthalten Phosphat.

Ich finde, dass man hier einiges nochmal beleuchten muss und jedes Statement von ihm ĂĽberprĂĽfen sollte - auch im Kontext des Lebens.

LG, Chris

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Beitrag » 14.10.2014 17:40

Peat schreibt:
While increased phosphate slows mitochondrial energy production, decreasing its intracellular concentration increases the respiratory rate and the efficiency of ATP formation. A "deficiency" of polyunsaturated fatty acids has this effect (Nogueira, et al., 2001), but so does the consumption of fructose (Green, et al., 1993; Lu, et al., 1994).
In a 1938 experiment (Brown, et al.) that intended to show the essentiality of unsaturated fats, a man, William Brown, lived for six months on a 2500 calorie diet consisting of sucrose syrup, a gallon of milk (some of it in the form of cottage cheese), and the juice of half an orange, besides some vitamins and minerals. The experimenters remarked about the surprising disappearance of the normal fatigue after a day's work, as well as the normalization of his high blood pressure and high cholesterol, and the permanent disappearance of his frequent life-long migraine headaches. His respiratory quotient increased (producing more carbon dioxide), as well as his rate of resting metabolism. I think the most interesting part of the experiment was that his blood phosphate decreased. In two measurements during the experimental diet, his fasting plasma inorganic phosphorus was 3.43 and 2.64 mg. per 100 ml. of plasma, and six month after he had returned to a normal diet the number was 4.2 mg/100 ml. Both the deficiency of the "essential" unsaturated fatty acids, and the high sucrose intake probably contributed to lowering the phosphate.


Wie mein obiges Zitat...
Fruktose senkt Phosphat in der Leber, was den ATP-Spiegel senkt - weniger intrazelluläres Phosphat meint weniger ATP, was wiederum in mehr Hunger resultiert. Und das verursacht durch ein Fruktose-Analog.

... zusammenfasst, widerspricht der Aussage von Peat, intrazelluläres Phosphat würde die ATP-Produktion weniger effizient machen. Egal wie effizient, am Ende zählt Bares: Weniger intrazelluläres Phosphat senkt die ATP-Werte. Zum Thema 'respiratory rate' möchte ich weiter unten noch etwas sagen.

Peat beschreibt ein Experiment, bei dem ein Mann nur von Zucker-Sirup, Milch etc. lebt.
Klingt für mich nach einer high carb/no fat diet - ohne Angabe über seine vorherige Ernährung, kann man nur spekulieren.
Tatsache ist, dass Fett-Konsum, insbesondere gesättigtes Fett (Palmitinsäure), die LDL-Rezeptor-Dichte herabreguliert. Ganz egal, warum dieser Mensch hohe Blutfett und - druck-Werte hatte, gehe ich schwer davon aus, dass durch weniger gegessenes Fett eine Gewichtsabnahme erfolgte (weniger Energiedichte), die zusätzlich in Senkung von Cholesterin resultiert - ähnliches sehen wir heute bei high carb veganer Ernährung. Da gibt es viele first hand Berichte.

Klar: Mehr Kohlenhydrate meint auch mehr 'energy expenditure' - Fettsäure zeigen die höchste relativ mögliche Energieausbeute, gefolgt von Kohlenhydraten und Protein (in dieser Reihenfolge), wobei KH-Konsum nicht so viel schlechter abschneidet, als Protein-Konsum hinsichtlich der (u.a.) Thermogenese.

Er sagt, dass er sein respiratorischer Quotient angestiegen ist. Ganz ehrlich: Bei uns Sportlern wurde darüber immer gelacht, denn es zeigt in der Tat nur, dass du mehr Kohlenhydrate oxidierst relativ zu Fettsäuren. Er findet das gut, weil du mehr Kohlenstoff-Dioxid ausatmest.

Letztendlich fließen hier keinerlei weitere Fakten (Gewichtsverlust, mehr Calcium via Milchprodukte etc.) mit ein - stattdessen benutzt er jegliche positive Erscheinung dazu, dem Leser zu suggerieren, dass dies das Resultat von weniger Phosphat und weniger (ung.) Fettsäuren sei.
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Beitrag » 14.10.2014 17:52

Peat schreibt:

More generally, increased dietary phosphate increases the activity of an important regulatory enzyme, protein kinase B, which promotes organ growth. A high phosphate diet increases the growth of liver (Xu, et al., 2008) and lung (Jin, et al., 2007), and promotes the growth of lung cancer (Jin, et al., 2009). An extreme reduction of phosphate in the diet wouldn't be appropriate, however, because a phosphate deficiency stimulates cells to increase the phosphate transporter, increasing the cellular uptake of phosphate, with an effect similar to the dietary excess of phosphate, i.e., promotion of lung cancer (Xu, et al., 2010). The optimum dietary amount of phosphate, and its balance with other minerals, hasn't been determined.


Hier wird dem Leser suggeriert, dass es 'nicht gut' ist, dass Phosphat für Organ-Vergrößerungen (u.a.) sorgt.
Aber kennt jemand von euch ĂĽberhaupt 'Protein Kinase B'?
Es handelt sich hierbei um ein zelluläres Protein, das man auch unter dem Namen 'Akt' kennt, teil des anabolen Signalwegs 'Insulin;IGF/PI3K/Akt/mTOR". Ohne diesen Signalweg würde keiner von euch Muskulatur aufbauen.

Dieser Signalweg ist enorm wichtig, wenn es um die Proliferation (Vermehren) von Stammzellen geht, sowohl im Herz (neu!), als auch im Endothel, als auch (natĂĽrlich) im Muskel.
Dieser Signalweg wirkt in jeder Hinsicht protektiv bzgl. zellulären Todes.

Im Alter haben wir kein Problem mit zu viel 'Akt' (= anaboler Signalweg), sondern mit viel zu wenig! Sarkopenie etc. kennen wir alle, was einhergeht mit einer deutlichen Atrophie der schnellen TypII-Fasern. Warum? Klar: Deutlich weniger anaboles signalling aufgrund abfallender IGF, Testosteron und T3 - Werten.

Phosphat also kann dir helfen, diesen Signalweg anzusprechen. Schlecht? Nein, im Gegenteil.

Aber wie ich das auf meiner Seite (edubily) mehrfach erörtert habe, nutzt der Krebs jegliche Chance, um ebenfalls 'anabol' zu sein, um eine rasche Teilung zu generieren.
Heißt das jetzt, dass du aufhören sollst, zu trainieren?

NEIN! Es handelt es sich hierbei um einen pathologischen Prozess. Und: Das, was jede Körperzelle anabol macht, macht auch dein Immunsystem anabol - und darauf baust du ja bzgl. der Krebsabwehr.

Außerdem ist es im realen Leben sowieso so, dass wir uns ständig abwechseln zwischen Phasen von Anabolismus und Katabolismus. Das Gegenteil von Anabolismus ist AMPK. Und AMPK kann den PI3K/Akt-Signalweg potent unterdrücken. Heißt dann 'overriding'.

Sprich: Die Wirkung von Phosphat ist unter normalen Bedingungen nicht gefährlich, sondern wünschenswert.

Ăśbrigens: Anlehnend an mein statement, dass dem Krebs alles das gut tut, was der normalen Zelle gut tut, sei gesagt, dass auch Zinkrestriktion, Mangesiumrestriktion, Proteinrestriktion, Glukoserestriktion etc. in vermindertem Krebswachstum resultiert.

... Willst du so leben? Nein.
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Beitrag » 14.10.2014 18:02

Im restlichen Artikel diskutiert Peat sehr viele 'Assozitationen'...

Hier mal ein Beispiel:
...should help to avoid some of the degenerative processes associated with high phosphate: fatigue, heart failure, movement discoordination, hypogonadism, infertility, vascular calcification, emphysema, cancer, osteoporosis, and atrophy of skin, skeletal muscle, intestine, thymus, and spleen (Ohnishi and Razzaque, 2010; Shiraki-Iida, et al., 2000; Kuro-o, et al., 1997; Osuka and Razzaque, 2012).


Das Problem mit der Korrelation kennen wir ja. Was kam zuerst? Das Huhn oder das Ei?

Und widersprĂĽchlich finde ich auch folgendes Zitat:
Although increased phosphate generally causes vascular calcification (increasing rigidity, with increased systolic blood pressure), when a high level of dietary phosphate comes from milk and cheese, it is epidemiologically associated with reduced blood pressure (Takeda, et al., 2012).


Wieder mal assoziiert, aber diesmal positiv, oder wie? Finde ich sehr unpassend in diesem Zusammenhang. Ist Käse jetzt besonders? Ist da ein besonderer Stoff drin, weil Phosphat aus Milchprodukten plötzlich sogar einen positiven Effekt hat?
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Beitrag » 15.10.2014 00:23

Wieder mal assoziiert, aber diesmal positiv, oder wie? Finde ich sehr unpassend in diesem Zusammenhang. Ist Käse jetzt besonders? Ist da ein besonderer Stoff drin, weil Phosphat aus Milchprodukten plötzlich sogar einen positiven Effekt hat?


Milch und Käse liefern im Gegensatz zu den meisten Lebensmitteln mehr Calcium als Phosphat. Peat hat nichts gegen eine hohe Phosphataufnahme, solange auch entsprechend viel Calcium aufgenommen wird, um ein ausgeglichenes Ca:Ph Verhältnis zu erreichen. Die von Peat erwähnte Studie zeigt eine positive Korrelation zwischen einem ausgeglichenem Ca:Ph Verhältnis (hoher Konsum von Milch und Käse) und verringertem Blutdruck. Die meisten Menschen haben jedoch eine Ernährung, die mehr Phosphat als Calcium liefert und in diesem Kontext führt das "zu viel" an Phosphat zu unterschiedlichen Problemen. Bei der gesunden Ernährung von Tieren wie z.B. Pferden, aber auch zunehmend Hunde und Katzen, wird seit langer Zeit schon viel Wert auf dieses Verhältnis gelegt, meine Katze bekommt sogar vom Tierarzt Calciumcarbonat verordnet. Nur bei der menschlichen Ernährung wird es leider kaum beachtet, obwohl es für uns genau so wichtig ist. Daher ist das "optimale" Verhältnis aus Calcium und Phosphat beim Menschen meines Wissens nach auch noch nicht erforscht worden. Vermutlich liegt es irgendwo zwischen 1:1 bis 2:1. Mit meiner Ernährung komme ich trotz sehr hoher Phosphataufnahme (ca. 3000 mg) ziemlich genau auf 1:1. Die wohl beste Möglichkeit das Ca:Ph Verhältnis einer Ernährung aufzuwerten - insbesondere bei schlechter Verträglichkeit von Milchprodukten - ist die Supplementierung von Eier- oder alternativ Austerschalenpulver, da dieses überwiegend aus Calciumcarbonat besteht. Wer "Eier aus Stahl" hat isst bei einem gekochten Hühnerei die Schale gleich mit dazu.
"When people start thinking about the things in their life that can be changed, they are exercising aspects of their organism that had been atrophied by being in an authoritarian culture. Authoritarians talk about protocols, but the only valid protocol would be something like perceive, think, act." - Ray Peat
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Beitrag » 15.10.2014 04:59

Milch und Käse liefern im Gegensatz zu den meisten Lebensmitteln mehr Calcium als Phosphat. Peat hat nichts gegen eine hohe Phosphataufnahme, solange auch entsprechend viel Calcium aufgenommen wird, um ein ausgeglichenes Ca:Ph Verhältnis zu erreichen. Die von Peat erwähnte Studie zeigt eine positive Korrelation zwischen einem ausgeglichenem Ca:Ph Verhältnis (hoher Konsum von Milch und Käse) und verringertem Blutdruck. Die meisten Menschen haben jedoch eine Ernährung, die mehr Phosphat als Calcium liefert und in diesem Kontext führt das "zu viel" an Phosphat zu unterschiedlichen Problemen. Bei der gesunden Ernährung von Tieren wie z.B. Pferden, aber auch zunehmend Hunde und Katzen, wird seit langer Zeit schon viel Wert auf dieses Verhältnis gelegt, meine Katze bekommt sogar vom Tierarzt Calciumcarbonat verordnet. Nur bei der menschlichen Ernährung wird es leider kaum beachtet, obwohl es für uns genau so wichtig ist. Daher ist das "optimale" Verhältnis aus Calcium und Phosphat beim Menschen meines Wissens nach auch noch nicht erforscht worden. Vermutlich liegt es irgendwo zwischen 1:1 bis 2:1. Mit meiner Ernährung komme ich trotz sehr hoher Phosphataufnahme (ca. 3000 mg) ziemlich genau auf 1:1. Die wohl beste Möglichkeit das Ca:Ph Verhältnis einer Ernährung aufzuwerten - insbesondere bei schlechter Verträglichkeit von Milchprodukten - ist die Supplementierung von Eier- oder alternativ Austerschalenpulver, da dieses überwiegend aus Calciumcarbonat besteht. Wer "Eier aus Stahl" hat isst bei einem gekochten Hühnerei die Schale gleich mit dazu.


Okay - das Argument verstehe ich.

Allerdings weiß ich nicht, ob man die von Peat angeführten Punkte, die ich besprochen habe, auf Phosphat/Phosphor/P:C Verhältnis reduzieren kann.
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Beitrag » 18.10.2014 22:03

ChrisMi,

Allerdings ist Osteopontin kein 'decalcizifizerendes' Enzym, sondern hilft, die Knochenstruktur zu generieren (Beck, 2000).

Peat teilt die Angewohnheit der meisten Biochemiker, Fließtexte völlig mit Informationen zu überladen. Osteopontin kann, wenn ich das richtig verstehe, unter bestimmten Bedingungen durchaus auf sehr komplexe Weise in Demineralisierungsprozesse involviert sein. Das kompexe Regulationsverhältnis von PTH, FGF23, Phosphat, Calcium, Vitamin D3-Hormon bietet m.E. durchaus Raum für Kontroversen. Exemplarisch mal zwei Zitate:

"[...] Increased osteopontin contributes to inhibition of bone mineralization in FGF23-deficient mice. [...]" (Yuan Q et al. 2014).

"In conclusion, these results identify full-length OPN and its fragments as novel, physiologically relevant substrates for PHEX, suggesting that accumulation of mineralization-inhibiting OPN fragments may contribute to the mineralization defect seen in the osteomalacic bone characteristic of XLH/HYP." (Barros NM et al., 2013)


Es scheint, als ob Peat der Meinung ist, dass Phosphat, als auch Osteopontin, für vaskuläre Calcifizierung (mit-)verantwortlich sind.

In erster Linie spiegelt sein Satz ja den Titel "Serum osteoprotegerin and osteopontin levels are associated with arterial stiffness and the presence and severity of coronary artery disease." wider. Ich verstehe es so, dass er sich in seinem Artikel auf komplexere "metabolische Muster" bezieht. Das metabolische Muster, das mit erhöhter arterieller Stiffness assoziiert ist, hat zwar - und sei es auch kompensatorisch - höhere Osteopontin-Werte, welche gerne auch zu einer Regression der vaskulären Calcifikation führen können; die Frage ist aber, ob sie das physiologisch auch tatsächlich "effektiv" tun (und nicht nur mehr oder minder den Status quo konservieren)? Arteriosklerose, die inzwischen teilweise als "Autoimmunkrankheit" gehandhabt wird, ist ja in erster Linie nichts Schlimmes, sondern eine Art primitiver Reperaturmechanismus für "entzündete" und durch hohen Blutdruck leicht eingerissene Gefäßwände. Dem primitiven Selbstheilungsmechanismus stellt Peat in der Regel die energieschützenden Substanzen wie Thyroid gegenüber, die er auch in dem Artikel als die eigentlich wirksame Prävention gegen "vascular calcification" anführt - da Thyroid die "vascular stiffness" reduziert.


Er sagt, dass er sein respiratorischer Quotient angestiegen ist. Ganz ehrlich: Bei uns Sportlern wurde darüber immer gelacht, denn es zeigt in der Tat nur, dass du mehr Kohlenhydrate oxidierst relativ zu Fettsäuren.

Meiner Meinung nach ist in diesem Zusammenhang der Teil nach dem Komma wichtig: auch die metabolische Rate stieg an. Für Peat ist eine hohe metabolische Rate im Kontext mit dem Zellmodell, dem er folgt, ein absoluter Schlüsselpunkt für ein positives biochemisches Milieu im Körper (s.o.).


Letztendlich fließen hier keinerlei weitere Fakten (Gewichtsverlust, mehr Calcium via Milchprodukte etc.) mit ein - stattdessen benutzt er jegliche positive Erscheinung dazu, dem Leser zu suggerieren, dass dies das Resultat von weniger Phosphat und weniger (ung.) Fettsäuren sei.

Kann man auf jeden Fall kritisieren, aber man muss ihm zugute halten, dass er die "Physiologie" dieses Phänomens in seinen anderen Artikeln, Büchern und Newslettern schon erwähnt ;).


Hier wird dem Leser suggeriert, dass es 'nicht gut' ist, dass Phosphat für Organ-Vergrößerungen (u.a.) sorgt.
[/quote]
Meiner Meinung nach wird hier am laufenden Band "increased dietary phosphate" betont, während im selben Zuge vor einer extremen Karenz gewarnt wird und das optimale Mengenverhältnis (auch bezogen auf andere Mineralien) als noch nicht bestimmt gilt. Es ist die Essenz der kompletten Biochemie, dass das Verhältnis der Stoffe zueinander entscheidend ist. Jeder Stoff kann in Über- oder Unterdosierung problematisch sein, hier geht es m.E. dezidiert um die pathologischen Hypertrophien im Kontext eines Zuviels an Phosphat.


Although increased phosphate generally causes vascular calcification (increasing rigidity, with increased systolic blood pressure), when a high level of dietary phosphate comes from milk and cheese, it is epidemiologically associated with reduced blood pressure (Takeda, et al., 2012).

Der von dir kritisierte "plötzliche Unterschied" kommt nicht von Peat, sondern kann in der Studie nachgelesen werden und Peat nimmt lediglich Bezug auf diese Beobachtung.
"Interestingly, when examined further, phosphorus from dairy products, but not from other sources, was usually associated with lower blood pressure."

Und genau diesen Effekt kann man sich, wie Daniel das teilweise getan hat, über die Inhalte dieses und Peats anderer Artikel erklären.
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Ian
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Beitrag » 19.10.2014 11:08

Peat teilt die Angewohnheit der meisten Biochemiker, Fließtexte völlig mit Informationen zu überladen. Osteopontin kann, wenn ich das richtig verstehe, unter bestimmten Bedingungen durchaus auf sehr komplexe Weise in Demineralisierungsprozesse involviert sein. Das kompexe Regulationsverhältnis von PTH, FGF23, Phosphat, Calcium, Vitamin D3-Hormon bietet m.E. durchaus Raum für Kontroversen. Exemplarisch mal zwei Zitate:


Also... Aufgrund meiner Tätigkeit an einer biologischen Fakultät, muss ich zwangsläufig auch jeden Tag Studien lesen.
Es ist okay, wenn er viel Information bringt - es ist auch keineswegs verwirrend, wenn man sich adäquat und klar (!) ausdrückt. So "may or may not"-Situationen zu schaffen, wie du sie hier ja beschreibst, ist kein sinnvoller und guter Ansatz, denn wissenschaftliche Artikel werden als Informationsquelle und Darbietung geschrieben, nicht als Rätselraten.

[...] osteopontin (Fatherazi, et al., 2009), which in bone is known to activate the process of decalcification, and in arteries is involved in calcification processes (Tousoulis, et al., 2012).


FĂĽr mich klingt das sehr nach einer klaren Stellung. Da steht klipp und klar (nicht kann und vielleicht), da steht klipp und klar, dass Osteopontin eine Decalcifizierung induziert. Alles andere ist Wunschdenken. Dann muss er sich besser ausdrĂĽcken.
Weiter impliziert (!) er mit seinen Aussagen, dass Osteopontin Calcium freisetzt (aus dem Knochen) und dafür sorgt, dass es in den Arterien ablagert. Ansonsten nämlich hätte man auch schreiben können: "and in arteries, it blocks calcification" <- eindeutiges, nachvollziehbares statement.
Aber dieses "may or may not" klingt fĂĽr mich sehr danach, als ob er selbst nicht so genau weiĂź, was da jetzt stimmt und was nicht.

Das metabolische Muster, das mit erhöhter arterieller Stiffness assoziiert ist, hat zwar - und sei es auch kompensatorisch - höhere Osteopontin-Werte, welche gerne auch zu einer Regression der vaskulären Calcifikation führen können;


Das klingt ja alles sehr gutmütig, was du hier schreibst. Aber ich kann mich nur wiederholen. "Metabolische Muster", "mit artiereller Stiffness assoziiert", das hört sich alles sehr... Jedenfalls nicht genau an. Da ist viel zu viel Spielraum für Interpretationen, in einem Zusammenhang, wo er eigentlich ganz klar Punkte aufzeigen sollte/will.

Meiner Meinung nach ist in diesem Zusammenhang der Teil nach dem Komma wichtig: auch die metabolische Rate stieg an. Für Peat ist eine hohe metabolische Rate im Kontext mit dem Zellmodell, dem er folgt, ein absoluter Schlüsselpunkt für ein positives biochemisches Milieu im Körper (s.o.).


Auf diesen Punkt bin ich in meiner AusfĂĽhrung damals auch eingegangen:
Klar: Mehr Kohlenhydrate meint auch mehr 'energy expenditure' - Fettsäure zeigen die höchste relativ mögliche Energieausbeute, gefolgt von Kohlenhydraten und Protein (in dieser Reihenfolge), wobei KH-Konsum nicht so viel schlechter abschneidet, als Protein-Konsum hinsichtlich der (u.a.) Thermogenese.

Klar: Zucker-Konsum stimuliert die Freisetzung von (Nor-)Adrenalin, was ja bekanntermaĂźen die Thermogenese anregt und fĂĽr Fettfreisetzung sorgt.
Ein guter Prozess? Nicht zwangsläufig, denn Adrenalin und Noradrenalin machen auch (physiologisch) insulinresistent.

Und... eine gesteigerte "energy expenditure" aufgrund von Makronährstoff-Manipulation hat sehr wenig, eigentlich gar nichts mit der Stoffwechselleistung einer Zelle zu tun, die viel mehr abhängt von T3. Da liegt Peat absolut richtig.

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