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Diskussionen, Studien u.ä. die sich kritisch mit RP auseinandersetzen

Beitrag » 19.10.2014 16:04

ChrisMi hat geschrieben:So "may or may not"-Situationen zu schaffen, wie du sie hier ja beschreibst, ist kein sinnvoller und guter Ansatz, denn wissenschaftliche Artikel werden als Informationsquelle und Darbietung geschrieben, nicht als Rätselraten.

Das Problem ist, dass "may or may not"-Situationen in der Physiologie eigentlich an der Tagesordnung sind. Da du relativ h√§ufig von Insulinresistenz sprichst, hier mal ein Beispiel: Das Hormon Cortisol ist daf√ľr bekannt, dass es das Immunsystem unterdr√ľckt. Tats√§chlich kann Cortisol die Immunreaktion aber auch steigern, was vom zeitlichen Verlauf und damit von einem bestimmten Kontextfaktor abh√§ngt. Ein anderes Beispiel ist Jod. In der Endokrinologie wird der Effekt beschrieben, dass erh√∂hte Jod-Plasmaspiegel die Aufnahme und Weiterformung von Jod in Richtung Schilddr√ľsenhormone bremsen k√∂nnen.

Einzelne biochemische Reaktionen werden also immer von "h√∂heren Mechanismen" gesteuert, beispielsweise √ľber R√ľckkopplungseffekte. Diese komplexeren Reaktionskaskaden - wie im Falle des Jods der Wolff-Chaikoff-Effekt - sind nicht immer zu 100% verstanden, trotzdem werden sie bereits zur Therapie eines sog. "Schilddr√ľsensturms" benutzt - also um eine Hyperthyreose zu drosseln.

Das klingt ja alles sehr gutm√ľtig, was du hier schreibst. Aber ich kann mich nur wiederholen. "Metabolische Muster", "mit artiereller Stiffness assoziiert", das h√∂rt sich alles sehr... Jedenfalls nicht genau an.

Absolut nicht. ;) Aber "klinische" Muster sind in der Medizin ein integrales Konzept, um klinische Entscheidungen f√§llen zu k√∂nnen. Nur weil die 1-Stoff-Chemie-Experimente komplexere Mechanismen nicht darstellen k√∂nnen, bedeutet das nicht - dass man bei ad√§quater Kenntlichmachung - nicht dar√ľber theoretisieren darf. Bei deinem Jod-Experiment hast du ja auch theoretische Ideen "klinisch" umgesetzt - und hier fordert niemand von dir eine RCT. Peat versucht in seinen Artikeln komplexere Muster zu beschreiben und seine Vorstellungen von Zellen zu integrieren, die er auch kurz anspricht (siehe Wasser). Das ist hochtheoretisch. Es ist absolut legitim, den Artikel zu screenen und alles, was anders im Lehrbuch steht, zu kritisieren. Aber es ist bezogen auf Peats Art zu schreiben und zu denken nicht zielf√ľhrend, weil der Artikel nicht explizit naturwissenschaftlich verfasst ist. Man kann ihn naturwissenschaftlich auswerten, aber dann muss man √ľber Einzelaspekte stolperen. Das tue ich auch, wenn ich meine Methodikbrille aufsetze - auch noch √ľber viele, viele weitere Punkte. ;)

Andererseits ist die Beteiligung von Osteopontin an Osteomalazie in einem bestimmten Kontext f√ľr mich nicht √ľberraschend, um bei dem Beispiel zu bleiben. Man kann jetzt dar√ľber streiten, wie Peat das formuliert hat; dennoch gibt es hochaktuelle Studien zu derartigen Effekten.

Klar: Mehr Kohlenhydrate meint auch mehr 'energy expenditure' - Fettsäure zeigen die höchste relativ mögliche Energieausbeute, gefolgt von Kohlenhydraten und Protein (in dieser Reihenfolge), wobei KH-Konsum nicht so viel schlechter abschneidet, als Protein-Konsum hinsichtlich der (u.a.) Thermogenese.

Nochmal kurz eine grunds√§tzliche "Lesart" von "uns": Wir grenzen prim√§re von sekund√§ren Effekten ab. Anderswo wurde ja √ľber kurzkettige und langkettige, SFA vs. PUFAs diskutiert. Es ist schon klar, dass MCT z.B. grunds√§tzlich anders verstoffwechsel werden als die ganze Geschichte mit Chylomikronen, Ductus lactiferi etc.
Es geht uns aber nicht nur darum, was im Moment der Verstoffwechselung mit einem Stoff passiert, sondern auch um die Frage, was bestimmte Stoffe bezogen auf andere Ebenen des Hormonsystems aus√ľben - vor allem, wenn sie sich akkumulieren.
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Ian
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Beitrag » 19.10.2014 16:30

Das Problem ist, dass "may or may not"-Situationen in der Physiologie eigentlich an der Tagesordnung sind. Da du relativ h√§ufig von Insulinresistenz sprichst, hier mal ein Beispiel: Das Hormon Cortisol ist daf√ľr bekannt, dass es das Immunsystem unterdr√ľckt. Tats√§chlich kann Cortisol die Immunreaktion aber auch steigern, was vom zeitlichen Verlauf und damit von einem bestimmten Kontextfaktor abh√§ngt. Ein anderes Beispiel ist Jod. In der Endokrinologie wird der Effekt beschrieben, dass erh√∂hte Jod-Plasmaspiegel die Aufnahme und Weiterformung von Jod in Richtung Schilddr√ľsenhormone bremsen k√∂nnen.

Einzelne biochemische Reaktionen werden also immer von "h√∂heren Mechanismen" gesteuert, beispielsweise √ľber R√ľckkopplungseffekte. Diese komplexeren Reaktionskaskaden - wie im Falle des Jods der Wolff-Chaikoff-Effekt - sind nicht immer zu 100% verstanden, trotzdem werden sie bereits zur Therapie eines sog. "Schilddr√ľsensturms" benutzt - also um eine Hyperthyreose zu drosseln.


"May or may not"-Situationen in (fast-)wissenschaftlichen Artikeln zu verwenden, in denen man die Leser an seinen richtungsweisenden Gedanken teilhaben lassen will, f√ľhren allerh√∂chstens dazu, dass wissenschaftlich denkende Menschen - wie Du und Ich - sich den Kopf dar√ľber zerbrechen, wie er das nun gemeint hat und in welchem Kontext und in welcher Hormonabh√§ngigkeit.

Ich wiederhole mich: Das ist nicht zielf√ľhrend und sorgt letztendlich nur f√ľr Unklarheiten.

Du hast vollkommen Recht: Die Wissenschaft lebt von Hypothesen und Behauptungen - aber das hat wenig zu tun mit einer Aussage, die dem Leser etwas suggeriert/impliziert, vor allem dann, wenn man es in bestimmte Kontexte setzt, wie Thema Phosphat und Knochenstoffwechsel.

Ich wei√ü um die feedback loops des Organismus. Was viele allerdings nicht verstehen ist, dass diese feedback loops auf physiologische Bereiche reagieren und nicht auf einen bestimmten Wert. Und mein Denkansatz bei Jod ist: Viele bewegen sich in physiologischen Bereichen, die f√ľr ein optimales Funktionieren zu niedrig sind - weit weg von irgendwelchen negativen R√ľckkopplungsmechanismen.

Und das bringt mich zu einem ganz wichtigen Punkt: "Ihr" er√∂rtert zwar schon richtige Punkte, ich frage mich nur, ob einige hier die Gr√∂√üenordnung, die Wichtigkeit oder Nichtigkeit im System richtig einsch√§tzen k√∂nnen. Das ist das gro√üe Problem. Oder - f√ľr den Laien ausgedr√ľckt: Was z√§hlt wirklich im Organismus?

Aber es ist bezogen auf Peats Art zu schreiben und zu denken nicht zielf√ľhrend, weil der Artikel nicht explizit naturwissenschaftlich verfasst ist. Man kann ihn naturwissenschaftlich auswerten, aber dann muss man √ľber Einzelaspekte stolperen. Das tue ich auch, wenn ich meine Methodikbrille aufsetze - auch noch √ľber viele, viele weitere Punkte.


Nur das Problem dabei ist nicht, dass er Ideen und Gedanken spinnt - das macht jede geniale Persönlichkeit. Das Problem ist, dass er quasi-wissenschaftlich arbeitet und Dinge mit Studien belegt.
Und so etwas ist immer sehr problematisch, denn wie ist denn die Gesamtlage? Wie viele Studien gibt es zu diesem Thema und stimmt das in einer Studie gezeigte Resultat noch, wenn man alle Studien zum Thema auswertet?
Jeder kann "wissenschaftlich korrekt" irgendetwas behaupten und mit Studien belegen - das ist das große Problem. Viele schaffen es allerdings nicht, Dinge in ihrer Bedeutung richtig einzuordnen und auch methodische Defizite von Studien zu hinterfragen - beispielsweise.
Daraus ergeben sich einfach solche cherry picking Geschichten - und wenn Peat "wissenschaftlich" arbeitet, dann kann man seine Thesen (belegt anhand von Studien) auch hinterfragen mit Studien, die das Gegenteil zeigen.

Es geht uns aber nicht nur darum, was im Moment der Verstoffwechselung mit einem Stoff passiert, sondern auch um die Frage, was bestimmte Stoffe bezogen auf andere Ebenen des Hormonsystems aus√ľben - vor allem, wenn sie sich akkumulieren.


Absolut nachvollziehbarer Gedanke, Kerngedanke auch von meinem Konzept. Nur, noch einmal: Wie wichtig sind PUFA?
Mich wundert es ehrlich gesagt, dass Dinge, die wirklich profunde Auswirkungen auf den Körper haben, nicht so breit diskutiert werden wie metabolische Auswirkungen von Testosteron, Wachstumshormon oder auch Stoffwechsel der Mitochondrien etc.

Ich glaube einfach, dass viele am falschen Ende schauen, dort schauen, wo es nichts zu finden gibt, allerhöchstens konträre Ergebnisse. Ich hatte bereits eine Studien-Liste im anderen Thread gepostet.
ChrisMi
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Beitrag » 19.10.2014 20:08

ChrisMi,

erstmal freue ich mich, dass man mit dir auch im Hinblick auf wissenschaftliche Graubereiche vern√ľnftig reden kann und dass du die Methodik-Keule nur ganz behutam schwingst. ;) Um das kurz nochmal klarzustellen, im Hinblick auf Methodik bin ich v√∂llig bei dir. Wir w√ľrden auch viel unn√∂tigen Text verschwenden, wenn wir uns gegenseitig erkl√§ren, wie ein wissenschaftliches Review normalerweise aufgebaut sein m√ľsste. Viel entscheidender ist f√ľr mich, dir zu erkl√§ren, warum Peat f√ľr mich ein interessanter Autor ist. Mir ist auch v√∂llig klar, dass Peat ein "wissenschaftlicher Querdenker" ist und dass man in PubMed und anderswo bei einer systematischen Suche sehr viel evidence gegen seine Thesen findet.

Ich lese nicht viel in Foren, aber mir ist nicht entgangen, dass auch der User Bukowski (dessen Identit√§t ich erahne - eventuell liest er sogar mit ;)) viele Studien auf Peatarian postet, die Peats Ansichten zu widersprechen scheinen. In Bereichen, die mich sehr interessieren, kenne ich sogar noch ein paar weitere. Mir pers√∂nlich ist es aber nicht so wichtig, jede einzelne Studie zu posten und zu glauben, dass ich Peat "widerlegt" h√§tte. Versteh mich nicht falsch, kritisches Denken ist wichtig und richtig. Unreflektiertes √úbernehmen fremder Positionen liegt mir v√∂llig fern. Mich interessiert aber trotzdem viel mehr, welche Schl√ľsselgedanken einen unleugbar intelligenten Mann wie Peat dazu bringen, die gleichen Studienergebnisse - er kennt diese Studien auch - ganz anders, teilweise v√∂llig diametral, zu interpretieren.


ChrisMi hat geschrieben:"May or may not"-Situationen in (fast-)wissenschaftlichen Artikeln zu verwenden, in denen man die Leser an seinen richtungsweisenden Gedanken teilhaben lassen will, f√ľhren allerh√∂chstens dazu, dass wissenschaftlich denkende Menschen - wie Du und Ich - sich den Kopf dar√ľber zerbrechen, wie er das nun gemeint hat und in welchem Kontext und in welcher Hormonabh√§ngigkeit.

Wie gesagt, ich verstehe dich ja. Ich habe im Hinblick auf Knochenmineralisation noch ein paar spezielle Details im Hinterkopf, weshalb Peats Ausf√ľhrungen bis zu einem gewissen Grad Sinn f√ľr mich ergeben. Das "may or may not" begann f√ľr mich schon um 2011, wo ein Physiologe mich darauf hinwies, dass der pro-Calcium-Effekt von Milch sich ab einer gewissen Menge wieder relativieren w√ľrde und Milch zu einem erh√∂hten "Calcium loss" f√ľhren w√ľrde. Aber diese ganzen Detaildiskussionen mal eben kurz ausklammernd, ging es ja glaube ich auch um eine andere Art von "may or may not", und zwar das der klaren Ansagen. ;) Ich gebe dir Recht, dass Peats Artikel sich f√ľr Querleser wirklich nicht leicht erschlie√üen lassen, jetzt mal v√∂llig abgesehen vom akademischen Hintergrund des Lesers bzw. davon, ob Peat nun Recht hat oder nicht. In vielen Artikeln sind Informationen "implizit", die er anderswo mal geliefert hat bzw. die sich √ľberwiegend um das Zellmodell des "strukturierten Wassers" drehen. Ich selbst kenne auch die Situation, dass Peat etwas sagt, was ich partout anders kenne und wof√ľr ich die "evidence" sehe, aber oft l√∂st sich der Knoten, wenn man Peats "Hintergedanken" versteht.


Ich wei√ü um die feedback loops des Organismus. Was viele allerdings nicht verstehen ist, dass diese feedback loops auf physiologische Bereiche reagieren und nicht auf einen bestimmten Wert. Und mein Denkansatz bei Jod ist: Viele bewegen sich in physiologischen Bereichen, die f√ľr ein optimales Funktionieren zu niedrig sind - weit weg von irgendwelchen negativen R√ľckkopplungsmechanismen.

F√ľr "uns" ist in diesem Zusammenhang auch kein Wert entscheidend (zumal man sich sowieso fragen kann, ob statistische Mittelungen in diesem Fall sinnvoll sind, in welcher Ma√üeinheit man rechnet etc.).

Und das bringt mich zu einem ganz wichtigen Punkt: "Ihr" er√∂rtert zwar schon richtige Punkte, ich frage mich nur, ob einige hier die Gr√∂√üenordnung, die Wichtigkeit oder Nichtigkeit im System richtig einsch√§tzen k√∂nnen. Das ist das gro√üe Problem. Oder - f√ľr den Laien ausgedr√ľckt: Was z√§hlt wirklich im Organismus?

Ich kann zumindest mal versuchen, dir in groben Z√ľgen darzulegen, welcher Hintergrund sich bei einigen Aussagen findet. ;)

Mich wundert es ehrlich gesagt, dass Dinge, die wirklich profunde Auswirkungen auf den Körper haben, nicht so breit diskutiert werden wie metabolische Auswirkungen von Testosteron, Wachstumshormon oder auch Stoffwechsel der Mitochondrien etc.

Ich w√ľrde mich nicht √§rgern, wenn du einen Thread zu sowas aufmachen w√ľrdest. ;) Mich interessieren diese Hormone ebenfalls und der Mitochondrien-Stoffwechsel ist ein zentrales Thema der meisten √úberlegungen zum Thema Schilddr√ľse, die ja Respiration auf zellul√§rer Ebene in h√∂heren Organismen √ľberhaupt erst m√∂glich macht. Das Ding ist, ich hatte es anderswo mal geschrieben: Ich pers√∂nlich bin der Meinung, es ist sinnvoller, Substanzen zu stimulieren, die sehr stark am Fundament wirken (auch wenn der K√∂rper ein "Kreislauf" ist).
Du w√ľrdest das Nachfolgende nicht tun und meinst das nicht, schon klar, aber mal zur Verdeutlichung: W√ľrde ich Testosteron k√ľnstlich supplementieren, w√ľrde der K√∂rper wahrscheinlich mehr Estradiol produzieren. Durch den erh√∂hten Estradiol-Wert w√ľrde vermutlich der 5a-Reduktase-Enzymkomplex aktiviert, um das Estradiol zu antagonisieren; etc. pp.
Die Idee ist vielmehr, die k√∂rpereigene Pregnenolon-Synthese zu erh√∂hen. Wie wir wissen, f√ľhrt die Cholesterin-Desmolase Hydroxylgruppen an C-20 und C-22 ein, es entstehen durch Spaltung Pregnenolon und Isocapronalydehyd. Enzyme aus der Klasse der Cytochrom-P450-Reihe sind ja die wesentlichen Katalysatoren diesbez√ľglich, das wei√üt du wahrscheinlich besser als ich. Unsere Idee besteht darin, diese Synthese zu verbessern, indem wir gen√ľgend Cytochrom-Enzyme zur Verf√ľgung stellen, aber auch gen√ľgend T3 und Vitamin A, das laut Peat essenziell f√ľr diesen Prozess ist und laut Wissenschaft zumindest invers mit der Steroidogenese korreliert. Der K√∂rper formt aus Pregnenolon nebenwirkungsfrei weitere Steroide, und zwar in genau dem Verh√§ltnis, in dem er sie ben√∂tigt. Wie halten wir die Vitamin A-Spiegel m√∂glichst hoch? Indem wir den Vitamin E-Spiegel optimieren, und das kann man am besten, indem man Peroxidation bzw. zytotoxische Aldehyde vermeidet - da da kommen dann PUFAs und √Ėstrogen ins Spiel, welche - gehen wir f√ľr den Gedankengang eben davon aus, dass es so ist - die Synthese und Aktivierung von Schilddr√ľsenhormonen hemmen und daher die Pregnenolon-Synthese inhibieren. Deswegen setzen wir einerseits direkt am Pregnenolon-Pfad an bzw. andererseits an der Schilddr√ľse als h√∂herer Steuerungsinstanz, man k√∂nnte sich aber auch den Hypothalamus anschauen, das vegetative Nervensystem oder jede andere beliebige Stelle in der Kette. Das kann man auch und wenn man die Kette abgeht, kommt man zu den gleichen oder √§hnlichen Schlussfolgerungen, aber wir k√ľmmern uns eben um die "Meta-Substanzen".

Ich glaube einfach, dass viele am falschen Ende schauen, dort schauen, wo es nichts zu finden gibt, allerhöchstens konträre Ergebnisse. Ich hatte bereits eine Studien-Liste im anderen Thread gepostet.

Detailfragen k√∂nnen wir ja gerne im Laufe der n√§chsten Zeit diskutieren, gerne auch vern√ľnftig mit Studien in Journal-Club-Manier und ohne viel "Meta-Geschwurbel", aber ich hoffe, du verstehst nun zumindest den Ansatz und dir werden komisch erscheinende Manieren etwas klarer. ;)

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Beitrag » 19.10.2014 21:52

Ich finde den kompletten letzten großen Absatz von dir absolut stimmig! Da bin ich absolut bei dir. Und das ist auch das Ziel von edubily (meinem blog), wenn gleich das in meiner Ansprache hier wohl nicht so deutlich zum Vorschein kam.

Hormon-Optimierung sollte im Vordergrund stehen und auch ich pl√§diere - weil ich es pers√∂nlich erlebt habe - f√ľr das Optimieren von T3-Werten - da bin ich absolut bei dir, bei den Peat-Leuten und bei Peat selbst.

Aber genau aus dieser real life Erfahrung plus meinem akademischen Hintergrund, kann ich ungefähr einschätzen, auf was es ankommt.

Denn: Wer kann von sich behaupten, dass er √ľber einen Zeitraum von 12 Monaten, alle 2-4 Wochen Hormon-Werte hat bestimmen lassen inklusive einer Mikron√§hrstoffanalyse inklusive n3-Index?

Diese, deine Gedanken sind absolut gerechtfertigt. Nur ich frage mich eben, warum man sich so auf die PUFA-Thematik und die Zucker-Thematik, meinetwegen auch die Phosphat-Thematik, hier einschießt - ohne, dass auch nur einer hier (vermutlich) die eigenen Hormon-Werte getestet hat in Relation zur Ernährung.

Daher bin ich da einfach etwas empfindlich.

PS. Du kannst mir gerne die Thesen von Peat erläutern.
PSII. Übrigens: Ich habe auf meinem Blog bereits mehrfach erläutert, wie sich Hormone auch gegenseitig beeinflussen, wie Testosteron von T3 abhängt, wie T3 mit IGF zusammenhängt und wie Testosteron wiederum IGF beeinflusst, um die Interaktionen von Hormonen darzulegen und gleichzeitig "Ideen" zu geben, wie man Hormone modulieren kann. Daher meinte ich mit Testosteron-Optimierung nicht, dass man sich T spritzt, sondern, dass man das System dahingehend beeinflusst. Da sehe ich absolut einen Nenner mit den Thesen von Peat und euch - gar keine Frage.

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Beitrag » 19.10.2014 23:16

Was ich noch ergänzen möchte:

Wie halten wir die Vitamin A-Spiegel m√∂glichst hoch? Indem wir den Vitamin E-Spiegel optimieren, und das kann man am besten, indem man Peroxidation bzw. zytotoxische Aldehyde vermeidet - da da kommen dann PUFAs und √Ėstrogen ins Spiel, welche - gehen wir f√ľr den Gedankengang eben davon aus, dass es so ist - die Synthese und Aktivierung von Schilddr√ľsenhormonen hemmen und daher die Pregnenolon-Synthese inhibieren.


Vitamin A-Spiegel hoch halten: Was spricht gegen den Konsum von ausreichenden Mengen Retinol? Ich weiß, dass einige hier das paleo concept nicht gut finden - aber dieses konzeptionalisierte Denken könnte man ablegen, zugunsten einer gewissen Weitsicht, sprich evolutiver Hintergrund, und sich den wesentlichen Gedanke zu eigen machen, um adäquate Mikronährstoff-Dosierungen herauszufinden - denn die "empfohlene Tagesdosis" der DGE ist keine verlässliche Referenz.

Ich finde das Thema "Peroxidation" einfach sehr, sehr heikel. Die Frage ist, ob so etwas in vivo bei einer normalen Hom√∂ostase √ľberhaupt eine Rolle spielt.
Sehr interessant in diesem Zusammenhang wäre auch der Malondialdehyd-Wert im Blut, um herauszufinden, wie hoch die Wahrscheinlichkeit ist, dass ungesättigte Fettsäuren reagieren.

Ich finde, dass der Fokus hier zum Teil doch auch sehr stark auf den Dingen liegt, die Reaktionen negativ beeinflussen - als Beispiel hier PUFA und √Ėstrogen.

Meine Gedanken gehen eher in eine andere Richtung: Versetze deinen K√∂rper in eine gewisse Lage und er wird daf√ľr sorgen, dass bestehende Dysfunktionen kompensiert und reguliert werden.
Bestes Beispiel: Eine kompetente Zelle kann sehr wohl Superoxid-Dismutasen bilden, die Radikale potent neutralisieren können.

Mein Gedanke also beruht grundsätzlich auf der Annahme, dass der Chemiebauskasten Mensch, selbst-regulativ sein kann, wenn die nötigen Voraussetzungen gegeben sind.

Und hier fallen mir direkt Dinge ein - Man könnte auch sagen, dass viele Menschen, vor lauter Bäumen den Wald nicht mehr sehen.

So w√§re es dringend notwendig, zun√§chst das zu √ľberpr√ľfen, mit was der K√∂rper arbeitet.

Jede (!) Reaktion des menschlichen K√∂rpers wird gespeist durch Protein (Aminos√§uren) und Mikron√§hrstoffen, die wir zuf√ľhren.
In der Tat besteht unsere einzige Aufgabe darin, den Chemiebaukasten Mensch a) energetisch zu f√ľttern (ATP-Produktion) und b) daf√ľr zu sorgen, dass die Reaktionssubstrate vorhanden sind.

Auch wenn uns das selten bewusst ist, so versucht der K√∂rper konstant daf√ľr zu sorgen, dass wir im Gleichgewicht bleiben. Selbst das Treffen mit Freunden dient der (neurochemischen) Gesunderhaltung mit Ganzk√∂rperfolgen. Das sind grundlegende Dinge, die viele nicht verstehen.

Bevor man also als Jungspund dar√ľber philosophiert, ob die b√∂sen PUFA das T3 verringert oder ob man auf irgendeine Weise das Pregnenolon erh√∂ht, sollte man sich die genannten Tatsachen vor Augen f√ľhren:

Als Beispiel...
- Ein einfacher Zink-Mangel kann u.U. den T-Wert vierteln! Von 100 auf 25%.
- Dieser T-Mangel wird seinerseits daf√ľr sorgen, dass weniger IGF im Blut vorhanden ist.
- "Growth promoting effects" von T3 aber, werden zu weiten Teilen mediiert via IGF.
- Der durch Zink-Mangel induzierte (niedrige) T-Wert seinerseits, sorgt daf√ľr, dass die oxidative Kapazit√§t nachl√§sst, was aufgrund einer verringerten PGC1-alpha Aktivit√§t/Expression hervorgerufen wird.

Insgesamt ergibt sich also, alleine aus einem Zink-Mangel, dass sowohl der anabole Stoffwechsel der Zelle beeinträchtigt ist, als auch der mitochondriale Stoffwechsel.

Und, um den Kreis zu schließen: PGC1-alpha reguliert maßgeblich die mitochondriale Dichte - und nur dort arbeitet das Enzym Cholesterin-Monooxygenase (Pregnenolon).

Das heißt: Hat jemand mal hinterfragt, ob eine ausreichende Synthese der Steroidhormone auch zusammenhängt mit einer mitochondrialen Funktion?

Was ich damit sagen will: Viele sehen nicht, dass die L√∂sung des R√§tsels direkt vor ihren Augen ist - sie werden es nur nie herausfinden, weil sie sich auf PUFA und √Ėstrogen (als Beispiel) versteifen.
ChrisMi
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Beitrag » 20.10.2014 09:40

ChrisMi,
ich freue mich, dass wir in wesentlichen Punkten zu v√∂llig √ľbereinstimmenden Gedanken kommen. Das war √ľbrigens das, was ich im Vorstellungsthread sagen wollte - die einzelnen Details, die jeder beitragen kann, zu einem stimmigen Bild zu integrieren, da habe ich pers√∂nlich schon viel Lust zu. Das macht auch den Unterschied aus, ob man gegeneinander oder miteinander diskutiert. Bei letzterem kommt man viel schneller zu viel mehr. Am vergangenen Wochenende musste ich bei einem bestimmten Thema circa 30% meiner Meinung √§ndern. Ich will damit sagen, dass f√ľr mich die Argumentation und nicht das Ego z√§hlt.

Wir gehen konform in dem Punkt, dass der K√∂rper seine Homeostase selbst regelt. Man kann diese Homeostase jedoch g√ľnstiger beeinflussen und weniger g√ľnstig. Mir geht es vor allem darum, den K√∂rper in diesem Zusammenhang optimal zu unterst√ľtzen und vor allem die N√§hrstoffe, Vitamine und Faktoren zu liefern, die hierzu unabdinglich sind. Die ganze Idee, dem K√∂rper Stoffe zuzuf√ľhren, bei denen er noch selbst entscheiden kann, in welche Richtung er sie weiterverstoffwechselt, deutet diesen Grundgedanken meinerseits ja sehr klar an.

Ich habe mich vor einiger Zeit in diesem Zusammenhang ebenfalls intensiv mit Testosteron bezogen auf N√§hrstofffaktoren wie Zink, Vitamin D (siehe Leydig-Zellen), Magnesium etc. besch√§ftigt. Auch mit IGF bis zur Genomebene. Ich freue mich also zu h√∂ren, was du dazu zu sagen hast, auch wenn sich daf√ľr vielleicht ein eigener Thread eignen w√ľrde.

F√ľr mich besteht ein enger Zusammenhang zwischen den Vitaminen A und E und Zink. Auch Vitamin A hat - nicht nur bezogen auf Zink - zwei Seiten. Die Ern√§hrungsempfehlungen der DGE zum Thema Vitamin A, eigentlich ja eine ganze Stoffklasse aus beta-jonon-Derivaten, spielen f√ľr mich keine Rolle. Bis heute werden a Obst und Gem√ľse als Vitamin A-Quellen empfohlen; ich pers√∂nlich glaube aber, dass beta-Carotin mit sinkender Schilddr√ľsenleistung immer weniger gut weiterverstoffwechselt werden kann. Mir ist es eher wichtiger, den Vitamin A-Speicher gut aufzuladen. Eigentlich alle fettl√∂slichen Vitamine versuche ich in einem vern√ľnftigen Ma√ü im K√∂rper anzureichern.

Das heißt: Hat jemand mal hinterfragt, ob eine ausreichende Synthese der Steroidhormone auch zusammenhängt mit einer mitochondrialen Funktion?

Ja, hier liegen zu dem Thema sogar extra B√ľcher rum. ;) Ich √ľberlege gerade: Was ist in der Biologie dein Spezialgebiet? Kennst du dich gut mit Zellbiologie aus?

Gerne kannst du auch deine Erfahrungen zu den Wechselwirkungen zwischen Ernährung und Hormonen präsentieren. Ich habe in diesem Zusammenhang auch Messungen vorgenommen (mit anderen Zeitintervallen, um es mal so zu sagen ;)). Ich halte viel von derartigen "Single case studies".
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Beitrag » 20.10.2014 16:13

Ian,

es freut mich tats√§chlich sehr, dass es hier doch noch "fruchtet". Ich hatte schon andere Dinge bef√ľrchtet.
Auch mir geht es (in der Regel) um eine gesunde Argumentation, gerne als Synonym f√ľr "Wissensaustausch", nicht um mein Ego. Problematisch wird es lediglich dann, wenn die Gegenseite nicht ad√§quat auf Argumente reagiert und stattdessen an gewissen "Konzepten" festh√§lt. Ich halte dieses Konzept-Denken im Allgemeinen f√ľr sehr hinderlich und steht einer - von dir angesprochenen - (Hormon-)Optimierung einfach total im Weg.

Man kann diese Homeostase jedoch g√ľnstiger beeinflussen und weniger g√ľnstig. Mir geht es vor allem darum, den K√∂rper in diesem Zusammenhang optimal zu unterst√ľtzen und vor allem die N√§hrstoffe, Vitamine und Faktoren zu liefern, die hierzu unabdinglich sind. Die ganze Idee, dem K√∂rper Stoffe zuzuf√ľhren, bei denen er noch selbst entscheiden kann, in welche Richtung er sie weiterverstoffwechselt, deutet diesen Grundgedanken meinerseits ja sehr klar an.


Sehr schön formuliert.

Mir ist es eher wichtiger, den Vitamin A-Speicher gut aufzuladen. Eigentlich alle fettl√∂slichen Vitamine versuche ich in einem vern√ľnftigen Ma√ü im K√∂rper anzureichern.


Ganz genau. Teil meiner Gedanken (und somit auch Ideen von edubily) spiegeln das Gesagte wider. Ich glaube, dass wir die fettl√∂slichen Vitamine ma√ülos untersch√§tzt haben. In einem anderen Thread (oder war es hier?) habe ich √ľber Vitamin D gesprochen und als Analogie die Wirkung des Testosterons genannt, um die profunde Auswirkung von Hormonen darzustellen.
Calcitriol und Retinsäure machen uns nicht zu Mann und Frau, aber regulieren womöglich den kompletten (zellulären) Stoffwechsel. Als Beispiel sei genannt, dass Retinsäure (als PPARdelta agonist) den kompletten muskulären Fettstoffwechsel reguliert - alle Gene exprimiert, die nennenswert am Fettstoffwechsel partizipieren, wie Enzyme der mitochondrialen ß-Oxidation, Citrat-Zyklus, fettsäurebindenden Proteine, Carnitin-System etc.
So, dass eine Arbeit titelt "retinoids and fatty acids control lipid metabolism...".
Das Problem an solchen Untersuchungen ist, dass Leute direkt abwinken und an solche Geschichten gar nicht glauben.

Meistens zurecht...

Das Problem mit dem Fettstoffwechsel ist, dass er abhängt von mitochondrialer Dichte und Funktion. Und diese hängt ab von PGC1-alpha. Ich arbeite mit Klienten und weiß, dass viele mit sehr niedrigen T3-Werten durch die Gegend laufen.
Das Anheben von T3 aus einem hypo-ähnlichen in einem hyper-ähnlichen Zustand, also von tief nach hoch, bewirkt einen Anstieg von PGC1-alpha um 1300% (Uni Hamburg Eppendorf, 2003).
Das ist Wissen - es zeigt n√§mlich sehr deutlich, warum T3-Werte ma√ügeblich verantwortlich sind f√ľr eine zellul√§re Gesundheit: Es reguliert PGC1-alpha Werte und somit die mitochondriale Dichte.

Das hei√üt: Bevor man etwas von Vitamin A - oder Retinoiden - erhofft, sollte man T3 anheben. Umgekehrt kann Vitamin A daf√ľr sorgen, dass T3-Werte ansteigen.

Sehr interessant in diesem Zusammenhang auch: Magnesium-Mangel halbiert die mitochondriale Dichte.
Bei niedriger mitochondrialer Dichte, bringt auch die beste Fettverbrennung nix, ganz gelinde gesagt.

Ja, hier liegen zu dem Thema sogar extra B√ľcher rum. ;) Ich √ľberlege gerade: Was ist in der Biologie dein Spezialgebiet? Kennst du dich gut mit Zellbiologie aus?

Gerne kannst du auch deine Erfahrungen zu den Wechselwirkungen zwischen Ernährung und Hormonen präsentieren. Ich habe in diesem Zusammenhang auch Messungen vorgenommen (mit anderen Zeitintervallen, um es mal so zu sagen ;)). Ich halte viel von derartigen "Single case studies".


Ich m√∂chte promovieren zum Thema "Mitochondriale Biogenese". Hast du B√ľcher? Wie hei√üen die denn?

Ja, gerne. Einiges davon habe ich bereits bei Aesir Sports als Artikel verpackt.
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Beitrag » 20.10.2014 17:20

Wir m√ľssen aufpassen das der Thread nicht zu sehr abdriftet.
Die Wichtigkeit von fettl√∂slichen Vitaminen, Mikron√§hrstoffen und (T3 <-> Mitochondrien) ist alles andere als Kontra-Peat. Sehr verwirrend f√ľr etwaige Neulinge.
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Beitrag » 21.10.2014 08:13

ChrisMi,
was du beschreibst (also von mitochondrialer Dichte √ľber Pregnenolon-Synthese bishin zu T-Halbierung etc.) war das, was ich mit "Kreislauf" meinte. Es ist fast egal, an welcher Stelle dieses Kreislaufs man seine Betrachtungen durchf√ľhrt, man m√ľsste zu sehr √§hnlichen Schlussfolgerungen kommen, weil alles eng zusammenh√§ngt. Trotzdem erachte ich es als hilfreich, sich um die gut sichtbaren "Leitparameter" zu k√ľmmern, wie du das offensichtlich auch tust, weil dadurch auch praktisch Relevanz gegeben ist.

Ich w√ľrde vorschlagen, wir er√∂ffnen einen neuen Thread. Es gibt zwar gen√ľgend Stoff f√ľr mehrere Threads, aufgrund der √úbersichtlichkeit der Beteiligung w√ľrde ich das Ganze aber momentan nicht zu sehr zersplitten. Weil das mit den PUFAs eine echte Grundsatzdiskussion zu sein scheint, w√ľrde sich diesbez√ľglich vielleicht tats√§chlich ein eigener Thread eignen. Ich w√ľrde mich freuen, wenn die Studien dann kritisch und im Kontext gelesen werden. Peat-Zitate sind okay, eine eigene inhaltliche Auseinandersetzung ist meiner Meinung nach aber schon ganz lange √ľberf√§llig. Ich denke, in dem Thread wird sich automatisch die Diskussion zu den Mitochondrien entwickeln, sodass ich dort darauf eingehen werde.

Und ich habe so das Gef√ľhl, dass ich jetzt endlich meinen seit langer Zeit gew√ľnschten Testosteron-Thread bekomme :evil:. Wie w√§re es? "Testosteron im Kontext von Ern√§hrungs- und Lebensfaktoren"?


Tobi,
vom Thema abschweifen ist meine absolute Spezialit√§t :evil:. Wobei es m.E. schon angebracht war, nochmal kurz ein paar grunds√§tzliche Punkte zu kl√§ren. Dennoch w√§re es an der Zeit, wenn ein wirklich kompetenter Peat-Ansprechpartner, vielleicht du oder Daniel, mal einen grunds√§tzlichen Vorstellungsthread des Mannes und seiner Ideen sticken w√ľrde, der immerhin Namensgeber dieses Forums ist? Ich wei√ü, dass meine Anregungen, einen neutraleren Forumsnamen zu finden (und Peat trotzdem zu feiern ;)) auf wenig Gegenliebe gesto√üen sind.

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Beitrag » 21.10.2014 09:31

W√ľrde ich sehr begr√ľ√üen, zumindest einen Peat-"Vorstellungstext". Ihr k√∂nnt gern das Inhaltsverzeichnis auf Teamandro als "Schablone" nehmen!

--> wir könnten das ganze auch auf Teamandro aufziehen. Das heißt einmal hier zum Raypeat Thread verlinken und selbstverständlich auch im Inhaltsverzeichnis auf Seite 1 mehrere Verlinkungen hier her.
Vorteil: wir hätten wahrscheinlich mehr Mitglieder. :wink:

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Beitrag » 21.10.2014 17:20

Dennoch w√§re es an der Zeit, wenn ein wirklich kompetenter Peat-Ansprechpartner, vielleicht du oder Daniel, mal einen grunds√§tzlichen Vorstellungsthread des Mannes und seiner Ideen sticken w√ľrde, der immerhin Namensgeber dieses Forums ist?


Ich werde mich im Laufe der Woche darum k√ľmmern. ginandjuice hat mir letztens auch mal den Vorschlag gemacht, ob wir so etwas wie eine FAQ aufbauen. Die Idee gef√§llt mir an sich ganz gut, vielleicht w√§re auch ein eigener Thread sinnvoll wo wir zusammen die wichtigsten Fragen sammeln. Ich werde mir dazu mal ein paar Gedanken machen.
"When people start thinking about the things in their life that can be changed, they are exercising aspects of their organism that had been atrophied by being in an authoritarian culture. Authoritarians talk about protocols, but the only valid protocol would be something like perceive, think, act." - Ray Peat

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