Home » Allgemeines » Verschiedenes » Testosteron, IGF, T3, Wechselwirkungen und Mitochondrien


Gesundheitsthemen, die in die anderen Kategorien nicht passen.
Jede (!) Reaktion des menschlichen K√∂rpers wird gespeist durch Protein (Aminos√§uren) und Mikron√§hrstoffen, die wir zuf√ľhren.
In der Tat besteht unsere einzige Aufgabe darin, den Chemiebaukasten Mensch a) energetisch zu f√ľttern (ATP-Produktion) und b) daf√ľr zu sorgen, dass die Reaktionssubstrate vorhanden sind.

Auch wenn uns das selten bewusst ist, so versucht der K√∂rper konstant daf√ľr zu sorgen, dass wir im Gleichgewicht bleiben. Selbst das Treffen mit Freunden dient der (neurochemischen) Gesunderhaltung mit Ganzk√∂rperfolgen. Das sind grundlegende Dinge, die viele nicht verstehen.

Bevor man also als Jungspund dar√ľber philosophiert, ob die b√∂sen PUFA das T3 verringert oder ob man auf irgendeine Weise das Pregnenolon erh√∂ht, sollte man sich die genannten Tatsachen vor Augen f√ľhren:

Als Beispiel...
- Ein einfacher Zink-Mangel kann u.U. den T-Wert vierteln! Von 100 auf 25%.
- Dieser T-Mangel wird seinerseits daf√ľr sorgen, dass weniger IGF im Blut vorhanden ist.
- "Growth promoting effects" von T3 aber, werden zu weiten Teilen mediiert via IGF.
- Der durch Zink-Mangel induzierte (niedrige) T-Wert seinerseits, sorgt daf√ľr, dass die oxidative Kapazit√§t nachl√§sst, was aufgrund einer verringerten PGC1-alpha Aktivit√§t/Expression hervorgerufen wird.

Insgesamt ergibt sich also, alleine aus einem Zink-Mangel, dass sowohl der anabole Stoffwechsel der Zelle beeinträchtigt ist, als auch der mitochondriale Stoffwechsel.

Und, um den Kreis zu schließen: PGC1-alpha reguliert maßgeblich die mitochondriale Dichte - und nur dort arbeitet das Enzym Cholesterin-Monooxygenase (Pregnenolon).

Das heißt: Hat jemand mal hinterfragt, ob eine ausreichende Synthese der Steroidhormone auch zusammenhängt mit einer mitochondrialen Funktion?

Was ich damit sagen will: Viele sehen nicht, dass die L√∂sung des R√§tsels direkt vor ihren Augen ist - sie werden es nur nie herausfinden, weil sie sich auf PUFA und √Ėstrogen (als Beispiel) versteifen.


Ganz genau. Teil meiner Gedanken (und somit auch Ideen von edubily) spiegeln das Gesagte wider. Ich glaube, dass wir die fettl√∂slichen Vitamine ma√ülos untersch√§tzt haben. In einem anderen Thread (oder war es hier?) habe ich √ľber Vitamin D gesprochen und als Analogie die Wirkung des Testosterons genannt, um die profunde Auswirkung von Hormonen darzustellen.
Calcitriol und Retinsäure machen uns nicht zu Mann und Frau, aber regulieren womöglich den kompletten (zellulären) Stoffwechsel. Als Beispiel sei genannt, dass Retinsäure (als PPARdelta agonist) den kompletten muskulären Fettstoffwechsel reguliert - alle Gene exprimiert, die nennenswert am Fettstoffwechsel partizipieren, wie Enzyme der mitochondrialen ß-Oxidation, Citrat-Zyklus, fettsäurebindenden Proteine, Carnitin-System etc.
So, dass eine Arbeit titelt "retinoids and fatty acids control lipid metabolism...".
Das Problem an solchen Untersuchungen ist, dass Leute direkt abwinken und an solche Geschichten gar nicht glauben.

Meistens zurecht...

Das Problem mit dem Fettstoffwechsel ist, dass er abhängt von mitochondrialer Dichte und Funktion. Und diese hängt ab von PGC1-alpha. Ich arbeite mit Klienten und weiß, dass viele mit sehr niedrigen T3-Werten durch die Gegend laufen.
Das Anheben von T3 aus einem hypo-ähnlichen in einem hyper-ähnlichen Zustand, also von tief nach hoch, bewirkt einen Anstieg von PGC1-alpha um 1300% (Uni Hamburg Eppendorf, 2003).
Das ist Wissen - es zeigt n√§mlich sehr deutlich, warum T3-Werte ma√ügeblich verantwortlich sind f√ľr eine zellul√§re Gesundheit: Es reguliert PGC1-alpha Werte und somit die mitochondriale Dichte.

Das hei√üt: Bevor man etwas von Vitamin A - oder Retinoiden - erhofft, sollte man T3 anheben. Umgekehrt kann Vitamin A daf√ľr sorgen, dass T3-Werte ansteigen.

Sehr interessant in diesem Zusammenhang auch: Magnesium-Mangel halbiert die mitochondriale Dichte.
Bei niedriger mitochondrialer Dichte, bringt auch die beste Fettverbrennung nix, ganz gelinde gesagt.


Ich finde es sehr problematisch, dass sich die Peat-Diskussion - hier im Forum - so auf PUFA versteift. Ich habe mir zwar alle Artikel auf Peats Homepage durchgelesen - aber mir erschlie√üt sich nicht, warum man den PUFA-Konsum f√ľr s√§mtliche Leiden verantwortlich macht.

Wie bereits gesagt, eine Zink-Defizienz viertelt (100% auf 25%) die Testosteron-Werte. Das war eine Messung am Menschen (Prasad, 1996).
Mir ist keine einzige Studie bekannt, in der sich Testosteron-Werte vierteln aufgrund von normalen PUFA-Konsum (ca. 10g/Tag).

Die Gr√∂√üenordnung des PUFA-Konsums reicht daf√ľr auch bei weitem nicht aus, selbst dann, wenn man deutlich mehr davon essen w√ľrde. In diesem Zusammenhang spielt auch die pr√§ferierte √ü-Oxidation dieser Fetts√§uren eine Rolle.

In einem anderen Thread wurde zu ernsthaften hormonellen Problemen (zu wenig LH, zu wenig FSH, zu viel TSH) geraten, "nat√ľrliche Lebensmittel" zu pr√§ferieren und PUFA zu streichen.

Was auf eine ernsthafte Hypophysen Dysfunktion (oder zumindest auf einen gestörten Regelkreis) hindeutet, kann man nicht reduzieren auf den PUFA-Konsum.

Wie gesagt: Die Problematik liegt meistens wo anders und das kann man präzise im Blut nachmessen.

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Beitrag » 21.10.2014 09:46

Feuer frei :)!
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ginandjuice
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Beitrag » 21.10.2014 19:20

Intrazellul√§re Zink scheint ein guter Marker f√ľr den Zinkstatus zu sein, aber dieser Test wird f√ľr normale Patienten meines Wissens nicht angeboten. Serum-Zink soll nur ein sehr grober Indikator sein. Auch wurde gezeigt, das Zink bei ausreichend versorgten Menschen zu keiner weiteren Steigerung von Testosteron mehr f√ľhrt. Da Zink selbst oxidativen Stress verursachen kann und auch andere Vitamine im Darm oxidieren k√∂nnte sollte eine Supplementation nur kurzfristig und gezielt erfolgen.

http://www.nature.com/ejcn/journal/v63/ ... 2899a.html
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2129161/
http://en.journals.sid.ir/ViewPaper.aspx?ID=184335
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Beitrag » 21.10.2014 22:56

Intrazellul√§re Zink scheint ein guter Marker f√ľr den Zinkstatus zu sein, aber dieser Test wird f√ľr normale Patienten meines Wissens nicht angeboten. Serum-Zink soll nur ein sehr grober Indikator sein. Auch wurde gezeigt, das Zink bei ausreichend versorgten Menschen zu keiner weiteren Steigerung von Testosteron mehr f√ľhrt. Da Zink selbst oxidativen Stress verursachen kann und auch andere Vitamine im Darm oxidieren k√∂nnte sollte eine Supplementation nur kurzfristig und gezielt erfolgen.


Zink im Vollblut messen.

Logisch. Die Zink-Verf√ľgbarkeit war nur ein Beispiel - aber bei Prasad et al. (1996) zu entnehmen, kann die Gabe von Zink bei √§lteren Herrschaften die Testosteron-Werte verdoppeln.
Weiterhin zeigt eine k√ľnstlich induzierte Zink-Defizienz via Restriktion, einen 75%igen Abfall des T-Wertes bei jungen M√§nnern.

Ich habe meine Werte monatelang gemessen und kenne die Werte meiner Klienten und weiß, dass fast keiner ausreichend mit Zink versorgt ist. Daher: Messen & Wissen. Alles andere ist Rätselraten.

Ich w√§re nat√ľrlich immer dankbar, wenn man Aussagen mit Referenzen belegt. Zink ist Teil des k√∂rpereigenen antioxidativen Systems, genannt Superoxid-Dismutase(n). Zink, Kupfer, Mangan, Eisen sind alle Teil dieses Systems.
Daher ist Deine Aussage "Zink selbst kann oxidativen Stress verursachen" nicht haltbar. In der Tat zeigen Eide (2011), Song (2009, 2010) und Prasad (2007), dass selbst marginale Zink-Defizienzen daf√ľr sorgen, dass nicht nur vermehrt oxidativer Stress entsteht, sondern auch die Regernationskapazit√§t der DNA deutlich negativ beeinflusst wird. Dar√ľber hinaus hat Zink einen potent zytotoxischen Effekt auf Tumorzellen (Costello, 2012), Dhawan (2010) geht soweit zu sagen, dass Zink ein vielversprechender "chemopreventive agent" ist bzgl. der Entwicklung von Krebs, was auch dadurch erkl√§rbar ist, dass Zink eine Rolle spielt bei der Aktivierung und Stabilisierung von p53, dem "Anti-Krebs Protein/Gen".

Zinc is an essential element that is integral to many proteins and transcription factors which regulate key cellular functions such as the response to oxidative stress, DNA replication, DNA damage repair, cell cycle progression, and apoptosis.


Weiter wird ein Protein namens Metallothionein durch Zink reguliert, was selbst ebenfalls zytoprotektiv ist.

The antioxidant action of metallothionein has been highlighted by summarizing the most important findings that confirm the role of zinc in cellular protection in relation to metallothionein expression and apoptotic processes. In particular, we show that a complex and efficient antioxidant system, the induction of metallothionein and the direct action of zinc have protective roles against oxidative damage and the resulting apoptosis induced by metals with redox proprieties.


Insgesamt w√ľrde ich mir eher sorgen um ein Zuwenig, als um ein Zuviel machen. Oder habt ihr mal im Blut nachgemessen?

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21789324
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3151020/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19836448
http://ajcn.nutrition.org/content/85/3/837.short
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22149438
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3102454/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17716951
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Beitrag » 23.10.2014 10:05

ChrisMi,
wenn ich das richtig verstanden habe, hast du die Jod-Aufsättigung via Lugolscher Lösung betrieben. Möchtest du kurz etwas dazu schreiben, ob/welche Mineralien du supplementierst oder ob/wie du Real-Foods dazu benutzt? Damit einmal kurz die Verhältnismäßigkeiten klargestellt sind?
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Ian
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Beitrag » 23.10.2014 11:50

Ian,

ich habe bereits √ľber Jahre hinweg "gut gegessen", war sehr perfektionistisch und belesen, was die Ern√§hrung angeht. Es war zwar "paleo"-angelehnt, aber niemals paleo per se. Ich bin nicht der Mann f√ľr Konzeptionalisierung. Das hei√üt: Meine Blutwerte (Vitamin A, Ferritin etc.) waren alle sehr gut. Nur T3 war es nicht. Als meine Schilddr√ľse "zu gemacht" hat, das habe ich am Hals gemerkt, bin ich in die Apotheke gefahren habe Lugol gekauft und via amazon Selenocystein/methionin bestellt. Habe auch eine Zeit lang Natriumselenit genommen, aber war wirkungslos.

Selenwert ist angestiegen auf 300 und Jod (im Urin) hat sich ver-20-facht - die genauen Werte weiß ich leider nicht mehr. Das war alles Ende 2012.
Schilddr√ľsenwerte, aktives T3, >300% erh√∂ht auf 4,4 pg/ml - hart an der Grenze zur √úberfunktion. Jedenfalls sp√ľrbar als auch bzgl. Referenzbereich des Labors.
Habe mein "SD-Programm" 6-8 Wochen durchgezogen. Und muss auch sagen, dass ich zu Beginn des Versuchs richtig im Eimer war. Ich war eigentlich halbtot - durch all die Di√§ten, um mein Gewicht zu dr√ľcken (Sportstudent damals).

Ich habe z.T. 50mg Jod/Tag konsumiert.

Wie im anderen Thread erklärt: Durch diverse Messungen habe ich den Glauben an "real foods" verloren. Ich esse zwar "gut", aber nicht aufgrund des Glaubens, dadurch meinen Mikronährstoff-Haushalt zu verbessern. Wie soll das auch gehen?
Wenn jemand hypothetisch weit im Minus ist bzgl. des Selen-Wertes, dann n√ľtzt es nichts, wenn man jeden Tag via Nahrung 150mcg zuf√ľhrt. So s√§ttigt man gar nichts.

Heute supplementiere ich weder Selen, noch Jod - ich liebe sea food und nutze in aller Regelmäßigkeit auch Multi-Mineral Produkte, in denen Jod und Selen (jeweils 200mcg) enthalten sind.

Durchgängig supplementiere ich Magnesium (1g/Tag), Zink (25-50mg), Kreatin/Taurin (5 und 5-10g) (nicht aufgrund der muscle building Eigenschaften) und Eiweiß. Teilweise nehme ich mehr - je nachdem, was meine Blutwerte hergeben. Das alles - wie gesagt - nicht, weil ich Muskeln aufbauen möchte (85kg Magermasse), sondern aufgrund diverser Eigenschaften, die sich aus guten Blutwerten ergeben - auch im Einklang mit den Erfahrungen, die ich gemacht habe.

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Beitrag » 23.10.2014 12:39

85 Kg LBM - Hut ab.
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Beitrag » 05.11.2014 11:15

Hallo ChrisMi,


vielen Dank f√ľr deine ausf√ľhrliche Antwort. Ich finde diese Thematiken extrem interessant und da es ja keine gro√üe Kunst ist, auf Pubmed nach Korrelationen zwischen bestimmten N√§hrstoffm√§ngeln und pathologischen Erscheinungen zu suchen, tue ich das bisweilen auch selber mal. Interessant ist nat√ľrlich auch die n√§chste Frage, ob die pathologischen Erscheinungen durch die N√§hrstoffsubstiution zur Remission gebracht werden oder nicht. Das zeigt f√ľr mich die "klinische" Relevanz einer derartigen Thematik, oder auch einen gewissen kausalen Zusammenhang.

Meiner Meinung nach ist der darauffolgende Abstraktionsschritt aber viel interessanter. Was bedeutet ein niedriger Testosteronwert f√ľr die √§lteren Herrschaften? So haben einige Forscher etwa f√ľr Testesteron herauskorreliert (ich schreibe das bewusst etwas provokant ;)), dass es in hohen Dosierungen das Immunsystem schw√§chen kann. Es gibt Untersuchungen an Buschv√∂lkern, die generell einen (vergleichweise) extrem niedrigen Testosteronwert haben - jenseits aller Parabene, Xeno√∂strogene und Saat√∂len. Ein m√∂glicher Erkl√§rungsansatz besteht darin, dass sich diese V√∂lker einen hohen Testosteronspiegel in einer parasitenreichen Umgebung √ľberhaupt nicht leisten k√∂nnen. Die Frage ist f√ľr mich also auch immer der biologische Sinn hinter einem physiologischen oder pathophysiologischen Mechanismus. So bedeutet ja z.B. auch ein 20fach erh√∂hter . Jodwert im Urin nicht zuletzt, dass diese Stoffe 20fach erh√∂ht ausgeschieden werden.

Einen √§hnlichen Effekt gibt es f√ľr Vitamin D: Die hepatische und renale Aktivierung von Cholecalciferol zu Calcitriol kann nicht zuletzt durch Stresshormone unterdr√ľckt werden. Daher stellt sich die Frage, ob Vitamin D in diesem Zusammhang √ľberhaupt so hochgradig supplementiert werden sollte (da es durch Protein "verdeckt" werden kann, sind die Referenzwerte in vielen Nahrungsmitteln wohl auch h√∂her anzusiedeln), oder ob der Ansatz nicht noch viel grundst√§ndiger und ganzheitlicher sein sollte.

Udo Pollmer hat unter dem Begriff der "nutritional immunity" mal auf diese Mechanismen hingewiesen und viele schöne Beispiele aufgezählt, wo man mit Supplementierung der "fehlenden" Stoffe eher das Gegenteil erreicht.

Jetzt nicht falsch verstehen, ich beziehe mich nicht auf deinerseitige Empfehlungen, sondern will diese Thematik grundsätzlich zur Diskussion stellen.

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Ian
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Beitrag » 06.11.2014 19:18

Hallo Ian,

kann ich alles nachvollziehen.

Dar√ľber k√∂nnen wir in 100 Jahren noch diskutieren. F√ľr mich z√§hlt Lebensgef√ľhl. Wer einmal erlebt hat, der denkt dar√ľber vielleicht anders.

Au√üerdem sollte man sich auch fragen, was man seinen Genen "signalisiert", wenn der Testosteron-Wert abf√§llt. Nat√ľrlich ist das in gewisser Weise eine wechselseitige Beeinflussung, aber niedriger T-Wert hei√üt in der Sprache der Natur: Reproduktiv ausgedient.

Das kann mit Sicherheit auch positive Effekte haben, wenn man die zelluläre Diskrepanz zwischen Reproduktivität und Erhalt (Überleben) versteht. Durchaus.

Aber ich will nicht 100 werden, sondern hoch-fit 80.

Es gibt einen Arzt in den USA, der mit 60 "reproduktiv ausgedient" hatte. Das kann man sehr gut "messen" anhand metabolischer Parameter, die sich alle verschlechtern, wenn T3, IGF, Testosteron (reproduktive Hormone) abfallen.

Was hat er gemacht? Wachstumshormon und Testosteron substituiert. Er sieht mittlerweile aus wie ein 30ig-j√§hriger, hat dementsprechende Blutwerte und ein Lebensgef√ľhl wie ein junger H√ľpfer. Das sagt ein Akademiker mit 40 Jahren Berufserfahrung.

Das ist auch ein wenig das, was ich den ganzen Altersforschern √ľbel nehme: Wir sind keine Ratten und keine Fadenw√ľrmer. Du kannst Ratten nicht fragen, wie sich f√ľhlen, wenn man Protein XY hemmt/√ľberaktiviert - langes Leben ist dabei ein schlechter Marker.

Nun - mit "provokant" schreiben, hast du es auf den Punkt gebracht. Wenn dem so w√§re, dann w√ľrden wir alle dramatisch erh√∂hte Infektionsraten sehen bei Jungs ab dem 14. Lebensjahr.
Ich glaube daran - ehrlich gesagt - nicht. Zumindest nicht, wenn wir von physiologischen Werten reden.

Ich finde auch den Vergleich mit Buschmännern etwas weit hergeholt. Wir sind nun mal keine Buschmänner. Das sind Menschen, die 1.55m groß sind und 60kg wiegen. Soll heißen: Die unterscheiden sich schon sehr von uns.
Eine spezielle Anpassung w√§re mit Sicherheit denkbar - aber diese Menschen haben auch sehr niedrige T3-Werte. Was direkt miteinander zusammenh√§ngen kann. Ich habe auch eine Arbeit in Erinnerung, die den nat√ľrlichen "Nahrungsstress" daf√ľr verantwortlich macht.

Ich wei√ü absolut, was du meinst. Es ist durchaus denkbar. Und wir k√∂nnen uns dar√ľber wahrscheinlich Stunden unterhalten. F√ľr mich z√§hlt das Erfahrene.

20-fach gesteigerte Jod-Ausscheidung habe ich als ein sehr gutes Zeichen wahrgenommen: Wenn ein Wert sehr, sehr niedrig ist, dann ist eine 20-fache Steigerung nicht so viel, wie es klingt.

Es kommt eben insgesamt darauf an, wie man Pathologien betrachtet. Ich habe mal gesagt, dass Menschen an Herzinfarkten sterben, aber nicht an NO-Mängel. NO hat nur eine Vorstufe, das ist Arginin. NO aber ist DIE protektive Substanz unseres Endothels. Damit kann man - ungeachtet der Risikofaktoren - potent verhindern, dass Arteriosklerose entsteht. Umgekehrt haben Menschen mit endothelialer Dysfunktion immer zu wenig NO im Blut und somit auch zu wenig Vasodilation.

Wenn das stimmt, was Loren Cordain uns erzählt, dann sollte jeder unserer Vorfahren das Doppelte bis Dreifache an Arginin aufgenommen haben. Vielleicht sogar das Vierfache. Thema Arteriosklerose wäre erledigt. Somit auch Herzinfarkte und Schlaganfälle.

Wenn sich solche Dysbalancen im Mikron√§hrstoffhaushalt addieren, dann kommt es auf √ľbergeordneter Ebene zu hormonellen Dysfunktionen (siehe NO) und letztendlich zu einer systematischen Dysfunktion.
Wenn der Karren dann bereits an die Wand gefahren ist, dann k√∂nnen Mikron√§hrstoffe nat√ľrlich nur noch sehr bedingt helfen. Dh.: Wenn man bereits einen Herzinfarkt hatte, dann werden die NO-Werte auch nichts mehr verbessern k√∂nnen an diesem Zustand.

Daher bin ich auch damals davon ausgegangen, dass meine Schilddr√ľse nicht "krank" ist - sondern eben aus den genannten Gr√ľnden nicht funktioniert.

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Beitrag » 06.11.2014 21:14

Jau, mit L-Arginin wurden sogar v√∂llig ver-arterioskleroisierte Hoppelh√§schen wieder fit gemacht. ;) Ich untersch√§tze die Effekte einer gezielten Biochemie auch nicht. Das mit den Buschm√§nnern ist tats√§chlich ein Apfel-Birnen-Vergleich, aber diese Beispiele gibt es ja auch f√ľr sehr westliche Raucher in Bezug auf beta-Carotin-Supplementierung zur Krebspr√§vention, was in das Gegenteil umschlug; f√ľr Eisen-Mangel bei afrikanischen Nomaden-V√∂lkern, deren Infektionsrate bei eiserner Supplementierung dramatisch anstieg, etc. Deswegen interessiert mich das Thema ja so. Wenn ich das anspreche, dann nicht, weil das meine fertige Meinung ist, sondern weil ich das besser verstehen will.

Was den Testosteronwert bei 14j√§hrigen angeht, so steigt bei denen ja nicht nur ein einziges Hormon signifikant an; auch "immunaktive" andere Hormone wie Prolaktin, welches zwar nicht ansteigt, aber noch immer extrem hoch ist, sind vorhanden, aber mir ist klar, was du damit sagen willst und es passt zu dem, was ich bzw. wie ich es gesagt habe (eine 1-Stoff-Chemie-Formel f√ľr so Makrokorrelationen ;)).

Insbesondere Jod wird ja h√§ufig als zweischneidiges Schwert dargestellt. Es soll ja eine gewisse Korrelation zwischen Jod und autoimmuner Schilddr√ľse geben; in diesem Zusammenhang wird ja teilweise auf Jod als Chelatbildner hingewiesen. Durch den Wolff-Chaikoff-Effekt stellt sich bei Jod halt die Frage, wie das mit der S√§ttigung funktioniert. Wenn du 300% mehr T3 hattest, scheint es ja definitiv geklappt zu haben und du hast davon profitiert. 8) Ich glaube dir das ja auch, aber kenne auch non-responder bei Zink und Magnesium. Klar, das hei√üt nicht, dass es dann niemand nehmen sollte, sondern:

Wenn man mit "Kranken" arbeitet, gibt es aber auch viele, die auf Zink, Jod etc. extrem negativ reagieren. Die Frage ist, ob es hier Subgruppen gibt bzw. klinische Vorhersageregeln f√ľr Patienten, die tendenziell sehr stark von einer Supplementierung profitieren bzw. welchen, die das nicht tun. Mich w√ľrde interessieren, wer da profitiert und was des Pudels Kern bei denen sind, die NICHT profitieren.

Es gibt z.B. einen Typus, der in der Peat-Szene gar nicht mal so selten ist, der auf metabotrope Substanzen mit Schlaflosigkeit etc. reagiert. Die Frage ist: hängt das mit weiteren Nährstoffdefiziten zusammen, sodass ein schneller Metabolismus nicht getragen werden kann, mit völlig zerstörtern Hormonachsen, Darmflora-Problemen,...?

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Beitrag » 07.11.2014 10:21

Ja, hier nähern wir uns doch schon eher einer Basis des Verständnisses an.

Viele Punkte, die du da schreibst, kann ich unterschreiben.

Die √ü-Carotin Studie wird jedesmal angef√ľhrt in solchen Unterhaltungen! Wirklich! Und was ich dabei nicht verstehe ist, dass es zig andere Studien gibt, die auch publiziert wurden und die zu ganz anderen Ergebnissen kommen.
Ich denke mir dabei:
1. ß-Carotin ist ein isolierter Stoff und war niemals die "Hauptquelle" von Retinol - zumindest seit irgendwelche Hominin-Arten auf die Idee kamen, tierische Energiequellen zu nutzen.
2. √úber Rauchen m√ľssten wir eigentlich nicht diskutieren.

Ich weiß aber, auf was du hinaus möchtest. Man muss sich tatsächlich fragen, ob es Menschengruppen gibt, die gewisse "Sachen" nicht so gut vertragen, wie andere. Die Frage ist berechtigt.
Aber beim Thema Eisen und Ferritin etc: Auch hier kann ich √ľber meine grenzwertige Eisenversorgung sprechen, die mir brutale Schwindel - und M√ľdigkeitsanf√§lle gegeben hat.
Aus biochemischer Sicht, sch√ľtzt ein niedriger Eisen-Wert vielleicht vor Infektionen, aber auf welche Kosten? Und weiter: Wir sind nun mal keine "nat√ľrlich lebenden" V√∂lker mehr. Wir leben in einer "eigen-gestalteten" Welt, nicht in der afrikanischen Savanne. Gerade neulich wurden Eisen-Werte diskutiert in Athen. Riesen Veranstaltung, wo es nur um Herzinsuffizenz ging. Und mittlerweile verstehen auch die Wissenschaftler dort die Zusammenh√§nge zwischen Eisen und ATP-Produktion und somit auch myokardialer Funktion. Wir sterben eben nicht mehr an Infektionen, sondern an Herzinsuffzienzen, beispielsweise.

Hebst du die Testosteron-Werte an, so hebst du i.d.R. auch andere Hormon-Werte an, wie IGF. Und IGF ist das Balsam des K√∂rpers, auch f√ľr das Immunsystem. IGF steht in direktem Zusammenhang mit diversen positiven gesundheitlichen Aspekten. Problem ist nur, dass IGF auch im Zusammenhang mit Krebs steht, wobei man hier klar sagen muss, dass es einen gro√üen Unterschied darstellt, ob IGF sekund√§r aufgrund einer Insulin-Resistenz ansteigt. Ich denke, dass man hier strikt differenzieren muss.

Wie gesagt: Ich kann nur von meinen Blutwerten reden. Man muss ja nicht den ganzen K√∂rper mit Jod s√§ttigen, aber was spricht dagegen, die Schilddr√ľse zu s√§ttigen?
Selbst das muss man ja nicht machen. Man kann es ja wenigstens mal ein paar Tage/Wochen machen, um zu sehen, in wie weit man vielleicht mangelversorgt war mit Jod und hier die M√∂glichkeit nutzen, ein sehr profundes Hormon wieder ansteigen zu lassen. Man muss es nicht chronisch nehmen und √ľber Jahre hinweg. Ein System speist sich selbst, sobald die Funktionen wiederhergestellt sind.

Die Frage ist immer: WARUM reagieren Menschen darauf? Ich glaube weniger an genetische Dispositionen. Lasse mich das mal so erklären... als ich eine Unterfunktion hatte, waren viele weitere Prozesse in meinem Körper auch nicht mehr in der Lage, ordentlich zu funktionieren. Ich habe mit Arginin rumgespielt, aber das hat nicht meine Gefäße aufgesprengt, sondern mir stechende Kopfschmerzen bereitet.
Im Nachhinein weiß ich, was los war: T3 reguliert eNOS. Wenig T3 heißt also, dass die Blutgefäße nicht weit werden, egal wie viel Arginin du in dich hineinkippst. Nachdem alles wieder ok war, funktionierte auch Arginin ohne Probleme, völlig ohne Nebenwirkung, so, wie es eben funktionierten sollte.
Was ich damit meine: Es n√ľtzt nichts, "einen Stoff" zuzuf√ľhren. Du solltest eine komplette Blutanalyse machen und jeden Fehler im System ausmerzen. Das macht der umstrittene Dr. Strunz aus Roth seit Jahrzehnten mit gro√üem Erfolg, auch wenn ihm das Kollegen nicht so g√∂nnen und seine anderen Methoden z.T. fragw√ľrdig sind. Aber in diesem Punkt hat der Physiker Strunz auf jeden Fall recht: Messen.

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Beitrag » 17.11.2014 12:25

Kurzer Hinweis: ChrisMi und ich haben uns kurz privat weiter unterhalten, damit das Ganze nicht zu sehr in Off Topic ausartet.

Ich möchte hier nochmal etwas zu PUFAs und deren Essenzialität posten, was ich anderswo schon kurz angeschnitten hatte. Der Kontext sind die Untersuchungen der Burrs, die Remission der "Burr's disease" durch Pflanzenfette bzw. Butter (was aufgrund der geringn PUFA-Gehalte länger dauert) bzw. durch B6.

Vitamin B6 alone resolved the deficiency in later experiments by dramatically increasing the synthesis of arachidonic acid from linoleic acid stored in the tissues.19 Diets low in refined sugar and rancid vegetable oils, adequate in protein and total energy, and rich in vitamin B6, biotin, magnesium, and whole, fresh foods abundant in natural antioxidants are likely to reduce the essential fatty acid requirement to such a degree that it is impossible for a healthy, growing child under ordinary circumstances to develop a deficiency.

Quelle: http://www.westonaprice.org/health-topi ... -perilous/
Autor: Chris Masterjohn

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Beitrag » 17.11.2014 23:51

Das w√ľrde ja f√ľr eine Essenzialit√§t sprechen, interessant! Hab auch mal eine Studie gelesen wo B6 die PUFA-deficiency nicht heilen konnte (finde sie gerade nicht).
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Beitrag » 18.11.2014 16:18

Stoppt die Geheimniskr√§merei, auf den Scheiterhaufen mit Ontopic. Lasst Euch nicht einsch√ľchtern und redet drauf los, wie Euch der Pufa-schnabel gewachsen ist, meine Freunde! Auf Ehre.
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Beitrag » 18.11.2014 23:32

Steht ja in dem Zitat dass B6 einen Mangel lösen kann, indem es die Synthese von Arachidonsäure aus im Gewebe gespeicherter Linolsäure akkumuliert. Wenn im Gewebe nichts an Linolsäure vorhanden ist, kann B6 ja auch nicht weiterhelfen.
Wenn PUFA tatsächlich essientiell, dann aber sicher nicht in der Form wie sie heutzutage bei mutmaßlich dem Großteil der Gesellschaft konsumiert werden. Ernährungsphysiologisch betrachtet sind wir gute Fleischverwerter, daher kommt bei mir der Gedanke den Bedarf an PUFAs mit den Werten abzudecken die man allgemein im Fleisch von "wilden", nicht gemästeten Tieren vorfindet.

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