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Diskussionen, Studien u.Ă€. die sich kritisch mit RP auseinandersetzen
Wir sollten einmal zwei randomisierte Studien diskutieren, welche gesÀttigte Fette und mehrfach-ungesÀttigte Fette hinsichtlich Leberverfettung und weiter metabolischer Parameter verglichen haben. Die SFAs haben nicht sehr gut abgeschnitten.

Diabetes. 2014 Jul;63(7):2356-68. doi: 10.2337/db13-1622. Epub 2014 Feb 18.
Overfeeding polyunsaturated and saturated fat causes distinct effects on liver and visceral fat accumulation in humans.
Excess ectopic fat storage is linked to type 2 diabetes. The importance of dietary fat composition for ectopic fat storage in humans is unknown. We investigated liver fat accumulation and body composition during overfeeding saturated fatty acids (SFAs) or polyunsaturated fatty acids (PUFAs). LIPOGAIN was a double-blind, parallel-group, randomized trial. Thirty-nine young and normal-weight individuals were overfed muffins high in SFAs (palm oil) or n-6 PUFAs (sunflower oil) for 7 weeks. Liver fat, visceral adipose tissue (VAT), abdominal subcutaneous adipose tissue (SAT), total adipose tissue, pancreatic fat, and lean tissue were assessed by magnetic resonance imaging. Transcriptomics were performed in SAT. Both groups gained similar weight. SFAs, however, markedly increased liver fat compared with PUFAs and caused a twofold larger increase in VAT than PUFAs. Conversely, PUFAs caused a nearly threefold larger increase in lean tissue than SFAs. Increase in liver fat directly correlated with changes in plasma SFAs and inversely with PUFAs. Genes involved in regulating energy dissipation, insulin resistance, body composition, and fat-cell differentiation in SAT were differentially regulated between diets, and associated with increased PUFAs in SAT. In conclusion, overeating SFAs promotes hepatic and visceral fat storage, whereas excess energy from PUFAs may instead promote lean tissue in healthy humans.


Am J Clin Nutr. 2012 May;95(5):1003-12. doi: 10.3945/ajcn.111.030114. Epub 2012 Apr 4.
Effects of n-6 PUFAs compared with SFAs on liver fat, lipoproteins, and inflammation in abdominal obesity: a randomized controlled trial.
BACKGROUND:
Replacing SFAs with vegetable PUFAs has cardiometabolic benefits, but the effects on liver fat are unknown. Increased dietary n-6 PUFAs have, however, also been proposed to promote inflammation-a yet unproven theory.
OBJECTIVE:
We investigated the effects of PUFAs on liver fat, systemic inflammation, and metabolic disorders.
DESIGN:
We randomly assigned 67 abdominally obese subjects (15% had type 2 diabetes) to a 10-wk isocaloric diet high in vegetable n-6 PUFA (PUFA diet) or SFA mainly from butter (SFA diet), without altering the macronutrient intake. Liver fat was assessed by MRI and magnetic resonance proton (1H) spectroscopy (MRS). Proprotein convertase subtilisin/kexin type-9 (PCSK9, a hepatic LDL-receptor regulator), inflammation, and adipose tissue expression of inflammatory and lipogenic genes were determined.
RESULTS:
A total of 61 subjects completed the study. Body weight modestly increased but was not different between groups. Liver fat was lower during the PUFA diet than during the SFA diet [between-group difference in relative change from baseline; 16% (MRI; P < 0.001), 34% (MRS; P = 0.02)]. PCSK9 (P = 0.001), TNF receptor-2 (P < 0.01), and IL-1 receptor antagonist (P = 0.02) concentrations were lower during the PUFA diet, whereas insulin (P = 0.06) tended to be higher during the SFA diet. In compliant subjects (defined as change in serum linoleic acid), insulin, total/HDL-cholesterol ratio, LDL cholesterol, and triglycerides were lower during the PUFA diet than during the SFA diet (P < 0.05). Adipose tissue gene expression was unchanged.
CONCLUSIONS:
Compared with SFA intake, n-6 PUFAs reduce liver fat and modestly improve metabolic status, without weight loss. A high n-6 PUFA intake does not cause any signs of inflammation or oxidative stress. Downregulation of PCSK9 could be a novel mechanism behind the cholesterol-lowering effects of PUFAs.
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Blake
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Beitrag » 13.10.2014 22:52

Ähnlich dem, was ich geschrieben habe!
ChrisMi
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Beitrag » 13.10.2014 22:54

Bleibt cool... Es kommt noch der "Großangriff", den ich versprochen habe (ca. 12 Studien, mehrere Metaanalysen) ...
Und den Merri' ĂŒberrede ich auch noch, sich hier anzumelden ...
Wird richtig lustig werden :) ! @ danke schonmal Ihr beiden!
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ginandjuice
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Beitrag » 13.10.2014 23:19

In Peats "Oils in Context" Artikel bezieht sich sich Ray u.A. auf folgende Studie, die einen Zusammenhang zwischen LinolsÀure und Fettleber zeigen konnte, zumindest in Kombination mit Alkohol.

We had previously hypothesized that linoleic acid (LA) was essential for development of alcoholic induced liver injury in our rat model. Male Wistar rats were fed a nutritionally adequate diet (25% calories as fat) with ethanol (8-17 g/kg/day). The source of fat was tallow (0.7% LA), lard (2.5% LA) or tallow supplemented with linoleic acid (2.5%). Liver damage was followed monthly by obtaining blood for alanine aminotransferase assay and liver biopsy for assessment of morphologic changes. Enzyme and histologic changes (fatty liver, necrosis and inflammation) in the tallow-linoleic acid-ethanol fed animals were more severe than in the lard-ethanol group. The tallow ethanol group did not show any evidence of liver injury. Our results strongly support our hypothesis that LA is essential for development of alcoholic liver disease in our rat model.


Dietary linoleic acid is required for development of experimentally induced alcoholic liver injury.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2915600

Bitte korrigiert mich wenn ich da etwas verdrehe, doch anscheinend hĂ€lt Peat es sogar fĂŒr gut, wenn sich etwas gesĂ€ttigtes Fett (kann der Körper selbst aus Zucker produzieren) in der Leber absetzt:

"In every type of tissue, it is the failure to oxidize glucose that produces oxidative stress and cellular damage. Even feeding enough sucrose to cause fat deposition in the liver can protect the liver from oxidative stress (Spolarics and Meyenhofer, 2000), possibly by mechanisms such as those involved in the treatment of alcoholic liver disease with saturated fats." - Ray Peat

http://raypeat.com/articles/articles/gl ... etes.shtml
"When people start thinking about the things in their life that can be changed, they are exercising aspects of their organism that had been atrophied by being in an authoritarian culture. Authoritarians talk about protocols, but the only valid protocol would be something like perceive, think, act." - Ray Peat
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Daniel
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Beitrag » 15.10.2014 15:19

Das Fasten selbst fĂŒhrt ĂŒbrigens zu einer temporĂ€ren Fettleben. In Nagern sehr ausgeprĂ€gt, in Menschen mW aber durchaus auch...

Allerdings ist die Zellfunktion offenbar nicht eingeschrÀnkt...ganz im Vgl zu einer pathologischen NAFLD
(macro- vs microvesicular hepato-steatosis).
Eine vorĂŒbergehende ektope Fettspeicherung ist grundsĂ€tzlich sehr normal, die oxidative KapazitĂ€t muss eben stimmen. Und die entsprechende Belastung/under-eating Phasen



Inzwischen geht's hier ja schon richtig zur Sache :)
Muss mich mal durch alles durchlesen jetzt :learning:
Taimes
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Beitrag » 15.10.2014 15:47

Das Fasten selbst fĂŒhrt ĂŒbrigens zu einer temporĂ€ren Fettleben. In Nagern sehr ausgeprĂ€gt, in Menschen mW aber durchaus auch...


WÀre zu vermuten, weil freie FettsÀuren sich auch in der Leber anreichern, um spÀter der Ketogenese zu dienen.

Aber ich finde, dass das biochemisch ein kompletter Unterschied ist, denn induzierte Fettleber (bspw. durch Fruktose) geht nicht einher mit gesteigerter ß-Oxidation, Ketogenese oder Hochregulation von Genen, die am Fettstoffwechsel partizipieren.

LG, Chris
ChrisMi
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Beitrag » 15.10.2014 16:20

Ja, eben.

Also beim Fasten keine eingeschrÀnkte Funktion bzw das ist in diesem Kontext die logische Konsequenz
(zusammen mit den lipolytischen Prozessen, die du erwÀhnt hast)

Trotzdem: Ich traue ehrlich gesagt den Nagerstudien zur Fructose nicht allzu sehr.
Gerade da auch in MĂ€use im Vgl zu Ratten durch Fructose nicht immer eine NAFLD/Adipositas induziert werden kann.
Auch Meta-Analysen finde ich in diesem Kontext schwierig, da so multifaktoriell.

NatĂŒrlich sind die Stoffwechselwege und die Problematik von Fructose gegeben
(ich weiß, du bist keiner dieser militanten "anti-Fructose"-Hetzer^^)

Ich persönlich bin da einfach immer skeptischer geworden, da ich an mir selbst die Feststellung gemacht habe, dass ich mit höheren Mengen Mono-und Disachharide Ă€ußerst gut klarkomme. zT besser als mit StĂ€rke.
Und der Fructose-Anteil ist recht hoch, auch flĂŒssig...generell low fat

(werde in Zukunft aber den Saftanteil doch stĂ€rker reduzieren und mehr ĂŒber den Tag verteilen)
Taimes
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Beitrag » 15.10.2014 16:31

Da macht wohl jeder so seine eigenen Erfahrungen...

Ich merke spĂŒrbar, dass StĂ€rke und auch (alkoholfreies) Bier etc. deutlich besser 'wirken' bzgl. Glykogen-Speicher in Beinen, als Fruktose bzw. Saccharose.
Auch wenn ich metabolisch damit keine Probleme habe, so gibt es mir dennoch zu denken.

Aber ich denke, dass wir (hier und auch Ray Peat) keine Obst-Plantagen oder Fruchtsaft-Kanister leeren, sondern eben nichts gegen vermehrte Fruktose-Zufuhr haben - entgegen der Propaganda-Aktion von Prof. Lustig etc.

Finde gut, dass sich die Leute nicht immer von so professoralem Geschwurbel verunsichern lassen.
ChrisMi
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Beitrag » 16.10.2014 19:53

Peat sagt eigentlich dass es genau anders rum sei, dass gesÀttigte Fette bevorzugt oxidiert werden und PUFAs eher akkumulieren.

Butter, cream, and coconut oil are the only common food fats that are mostly saturated, and because coconut oil is oxidized more quickly than most fats, it's the least likely to block sugar oxidation. Any long chain fat can interfere with sugar oxidation, but the polyunsaturated fats, such as in poultry, fish, and pork, are more water soluble, and slower to be oxidized than saturated fats, and they affect hormones and other regulatory systems differently, so they interfere a little more strongly. -RP


Diese Studie spricht da eher dagegen da ja gerade die gesÀttigten akkumuliert sind.
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Blake
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Beitrag » 16.10.2014 21:34

Irgendwie klingt das eher nach bro science, als nach gemessener Wissenschaft.

Es ist schon eeeeewig bekannt, dass mehrfach ungesĂ€ttigte FettsĂ€uren prĂ€feriert oxidiert werden - alleine deshalb schon, weil sie hoch-reaktiv sind, auch bezogen auf die negativen Auswirkungen. Eine ĂŒbermĂ€ĂŸige Speicherung im Körper wĂ€re ungĂŒnstig.
Deshalb findet man im Körperfett ÖlsĂ€ure, PalmitinsĂ€ure, n3/n6-FettsĂ€uren - in dieser Reihe, mit den mehrfach ungesĂ€ttigten FettsĂ€uren in niedrigster Konzentration (natĂŒrlich auch, weil man nicht Tonnen davon isst).

Aber auch bezogen auf die messbare ß-Oxidation von FettsĂ€uren ergeben sich folgende Werte:

Als Grafik:
http://ajcn.nutrition.org/content/72/4/905/F4.large.jpg

Als Text:
The oxidation of laurate was the highest of all fatty acids tested (Figure 4⇓). The next most highly oxidized fatty acid was linolenate (18:3n−3), followed by elaidate, linoleate, and oleate, which showed similar rates of oxidation. The oxidation of elaidate (trans 18:1n−9) appeared to be slightly higher than that of oleate (cis 18:1n−9) and the peak oxidation appeared to be delayed by ≈30 min (Figure 5⇓). The 2 long-chain saturated fatty acids were the least oxidized, with only 13% of stearate oxidized over the 9-h test.


Was sehen wir? LinolensÀure (n3-FettsÀure) oxidiert nach LaurinsÀure am besten.
ChrisMi
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Beitrag » 16.10.2014 23:46

Es ist schon eeeeewig bekannt, dass mehrfach ungesĂ€ttigte FettsĂ€uren prĂ€feriert oxidiert werden - alleine deshalb schon, weil sie hoch-reaktiv sind, auch bezogen auf die negativen Auswirkungen. Eine ĂŒbermĂ€ĂŸige Speicherung im Körper wĂ€re ungĂŒnstig.


UngesĂ€ttigte Fette sind im Fettgewebe mehr vor einer Per-Oxidation geschĂŒtzt als in der Blutlaufbahn, daher wĂ€re es durch aus sinnvoll vom Körper diese primĂ€r im Fettdepot zu speichern und die stabilen gesĂ€ttigten Fette bevorzugt zu oxidieren. Kurz und mittelkettige (gesĂ€ttigte) FettsĂ€uren werden sogar direkt verstoffwechselt und soweit ich weiß nie als Körperfett gepeichert.

Deshalb findet man im Körperfett ÖlsĂ€ure, PalmitinsĂ€ure, n3/n6-FettsĂ€uren - in dieser Reihe, mit den mehrfach ungesĂ€ttigten FettsĂ€uren in niedrigster Konzentration (natĂŒrlich auch, weil man nicht Tonnen davon isst).


Der Satz, den du am Ende in Klammern geschrieben hast, ist sehr wichtig. Beim Fett gilt in erster Linie: "Du bist was du isst." In manchen Studien bestand Schweinefett aus bis zu 30% PUFA, je nach dem wie viele PUFA die Schweine gegessen haben. Auf der anderen Seite haben Schweine, die sich von Kokosfett ernĂ€hren, kaum PUFA im Fettgewebe (und sind schlank). In der Landwirtschaft macht man sich den fett machenden und schilddrĂŒsenunterdrĂŒckenden Effekt von Pflanzenöl schon lange zu Nutze. Da dadurch die metabolische Rate verringert wird, kann man die Schweine sogar mit relativ wenig Kalorien fett bekommen und spart Geld.
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Beitrag » 17.10.2014 09:04

UngesĂ€ttigte Fette sind im Fettgewebe mehr vor einer Per-Oxidation geschĂŒtzt als in der Blutlaufbahn, daher wĂ€re es durch aus sinnvoll vom Körper diese primĂ€r im Fettdepot zu speichern und die stabilen gesĂ€ttigten Fette bevorzugt zu oxidieren. Kurz und mittelkettige (gesĂ€ttigte) FettsĂ€uren werden sogar direkt verstoffwechselt und soweit ich weiß nie als Körperfett gepeichert.


Ja - aber es gibt ja nicht nur 'stabile gesĂ€ttigte Fette', sondern auch sehr stabile einfach ungesĂ€ttigte FettsĂ€uren. Von der ÖlsĂ€ure hören wir sehr selten etwas, auch gerade in der Paleo Community.
Stattdessen wir die PalmitinsÀure gefeiert, die man in keinster Weise mit kurz - und mittelkettigen FettsÀuren vergleichen kann, die ja tatsÀchlich prÀferiert oxidiert werden. Kurzkettige FettsÀure sind aber so gut wie nicht in Nahrungsmitteln vorhanden und mittelkettige FettsÀuren tun dem Darm irgendwann nicht mehr gut... Zumal auch hier die Gefahr der Elongation von FettsÀuren besteht, zumindest kann der Körper FettsÀureketten verlÀngern.

Zu PalmitinsÀure habe ich folgendes auf meiner Seite geschrieben:
PalmitinsĂ€ure induziert Insulin-Resistenz im Muskel und im Hypothalamus, was kompensiert werden kann durch die Zugabe von (beispielsweise) ÖlsĂ€ure (n9-FettsĂ€ure), die einfach ungesĂ€ttigte FettsĂ€ure aus dem Olivenöl,
PalmitinsĂ€ure wirkt toxisch (“LipotoxizitĂ€t”) auf ß-Zellen der BauchspeicheldrĂŒse,
PalmitinsĂ€ure “dĂ€mpft” die Rate der FettsĂ€ure-Oxidation,
PalmitinsĂ€ure induziert – zumindest getesteten an Leberzellen – pro-inflammatorische Signalwege.

Benoit, Stephen C et al. “Palmitic acid mediates hypothalamic insulin resistance by altering PKC-ξ subcellular localization in rodents.” The Journal of clinical investigation 119.9 (2009): 2577-2589.

Joshi‐Barve, Swati et al. “Palmitic acid induces production of proinflammatory cytokine interleukin‐8 from hepatocytes.” Hepatology 46.3 (2007): 823-830.

Kien, C Lawrence, Janice Y Bunn, and Figen Ugrasbul. “Increasing dietary palmitic acid decreases fat oxidation and daily energy expenditure.” The American journal of clinical nutrition 82.2 (2005): 320-326.

Liang, Huasheng et al. “Palmitic acid-induced apoptosis in pancreatic ÎČ-cells is increased by liver X receptor agonist and attenuated by eicosapentaenoate.” in vivo 25.5 (2011): 711-718.

Salvadó, L et al. “Oleate prevents saturated-fatty-acid-induced ER stress, inflammation and insulin resistance in skeletal muscle cells through an AMPK-dependent mechanism.” Diabetologia 56.6 (2013): 1372-1382.


Die Senkung der Rate der ß-Óxidation finde ich in diesem Zusammenhang interessant, wenn gleich es sich dabei vielleicht um ein paar, maximal 10-15% handelt.

Und noch interessanter ist, dass die ÖlsĂ€ure, die meisten (alle?) der durch PalmitinsĂ€ure induzierten Effekte rĂŒckgĂ€ngig machen kann.

Das wir in allen Nahrungsmitteln ein recht ausgewogenes Spektrum von ung/ge/mehrf.ung finden, hat das in vivo wohl kaum Relevanz - es sei denn, man trinkt den ganzen Tag Sahne und Butter.

Mich stört auch gar nicht, dass man sagt, gesÀttigte FettsÀuren sind okay. Mich stört dieses pro-gesÀttigte FettsÀure Gerede - und diese Meinungsmache gegen den Rest.

Könnte man Lesern nicht einfach mal verdeutlichen, dass alles okay ist, so lange du natĂŒrliche Fette isst? Wer bitte isst denn heute so viel mehrfach ungesĂ€ttigtes Fett im VerhĂ€ltnis zu gesĂ€ttigtem Fett, dass das so negative Auswirkungen hat?
Ganz zu schweige von der Tatsache, dass es einfach nicht stimmt, dass (herkömmliche, langkettige) gesĂ€ttigte FettsĂ€uren schneller oxidiert werden und 'least likely' die Glukose Oxidation hemmen. Wie gezeigt, fördert ÖlsĂ€ure sogar Insulin-SensitivitĂ€t, wohingegen PalmitinsĂ€ure potent IR induziert...

FĂŒr mich ist das Meinungsmache.
ChrisMi
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Beitrag » 17.10.2014 15:58

Dass ÖlsĂ€ure eine wichtige FettsĂ€ure ist, die sich nicht vor gesĂ€ttigten Fetten verstecken muss, sehe ich auch so. Dennoch neigen einfach ungesĂ€ttigte FettsĂ€uren schon mehr zu einer Per-Oxidation als gesĂ€ttigte und sollten daher nicht im Übermaß aufgenommen werden. Etwas Olivenöl als Salatdressing ist ok, denke ich.

Könnte man Lesern nicht einfach mal verdeutlichen, dass alles okay ist, so lange du natĂŒrliche Fette isst?


Es gibt auch viele "natĂŒrliche" Fette, die einen meiner Meinung nach zu hohen PUFA-Gehalt haben, um sie in höheren Dosen unbedenklich essen zu können, z.B. Fischfett, HĂŒhnerfett, Schweinefett, NĂŒsse, usw.

Wer bitte isst denn heute so viel mehrfach ungesÀttigtes Fett im VerhÀltnis zu gesÀttigtem Fett, dass das so negative Auswirkungen hat?"


Eine ganze Menge von Leuten. Die meisten meiden gesĂ€ttigte Fette und sĂ€mtliche industriell gefertigten Lebensmittel wie z.B. das Ă€ußerst beliebte Nutella beinhalten Pflanzenöl. Im Restaurant wird so wie daheim meistens in Pflanzenöl gekocht, oft sogar Sonnenblumenöl mit 60- 70% PUFA. Herkömmliche Pommes Frites oder Chips sind die reinsten PUFA-Bomben, wenn man sie nicht in Kokosfett oder Rindertalg frittiert.
"When people start thinking about the things in their life that can be changed, they are exercising aspects of their organism that had been atrophied by being in an authoritarian culture. Authoritarians talk about protocols, but the only valid protocol would be something like perceive, think, act." - Ray Peat
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Beitrag » 17.10.2014 16:17

Daniel hat geschrieben:
Könnte man Lesern nicht einfach mal verdeutlichen, dass alles okay ist, so lange du natĂŒrliche Fette isst?


Das wĂŒrde ich deswegen nicht tun, weil es auch viele "natĂŒrliche" Fette gib, die einen meiner Meinung nach zu hohen PUFA-Gehalt haben um sie in höheren Dosen unbedenklich essen zu können, z.B. Fischfett, HĂŒhnerfett, Schweinefett, NĂŒsse, usw.


Was ist mit dem Vitamin E Gehalt in unserer Nahrung??

Auszug aus folgendem Blog: http://www.andrewkimblog.com/2013/06/lipid-peroxidation-acne-and-complexity.html

A vitamin E deficiency, or an excess of polyunsaturated fat, depletes vitamin A. This is because while vitamin E, an antioxidant, spares vitamin A from being degraded, it also prevents the oxidation of polyunsaturated fats. So when polyunsaturated fats are present in tissues in large amounts, less vitamin E is available to protect vitamin A from degradation. Generally, our requirement for vitamin E increases as our consumption of polyunsaturated fat increases.10

It has been calculated that at least 0.6 milligrams of vitamin E are needed for every gram of polyunsaturated fat ingested. But the protection provided by vitamin E diminishes as increasing amounts of polyunsaturated fats are ingested.


Wenn ich meine ErnĂ€hrung anschaue, in der ich kaum auf PUFA achte (10-20 ml Olivenöl, WalnĂŒsse 50 g ca. tĂ€glich) komme ich auf eine hohe Menge an Vitamin E. Selbst wenn man Rapsöl oder Sonnenblumenöl nimmt, konsumiert man doch im Endeffekt eine große Menge an Vit. E...

Ich bin zwar nicht so bewandert wie du, Daniel, aber ich glaub du machst wegen PUFAS trotzdem ein zu großes Fass auf. Ist echt nicht böse gemeint!
Shanks
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Beitrag » 17.10.2014 16:56

Dass Olivenöl eine wichtige FettsĂ€ure ist, die sich nicht vor gesĂ€ttigten Fetten verstecken muss, sehe ich auch so. Dennoch neigen einfach ungesĂ€ttigte FettsĂ€uren schon mehr zu einer Per-Oxidation als gesĂ€ttigte und sollten daher nicht im Übermaß aufgenommen werden. Etwas Olivenöl als Salatdressing ist ok, denke ich.


Das finde ich ein wenig vermessen, schließlich ist herkömmliches Tierfett reich an ÖlsĂ€ure, sowohl im Knochenmark, als auch im subkutanen Fett.
Das heißt: Wenn man gesĂ€ttigten FettsĂ€uren eine hohe Position eingestehen will, dann sollte man das auch tun fĂŒr ÖlsĂ€ure - in jedem Fall aus evolutiver Perspektive.

Und: Vor was hast du genau Angst?

Es gibt doch mittlerweile tausende Studien zum Thema Nuss-Verzehr und Risiko kardiovaskulĂ€rer Ereignisse. Und wir erinnern uns: Es dreht sich alles um EntzĂŒndungsreaktionen, begĂŒnstigt werden (sollen) durch hohen PUFA-Verzehr. Offensichtlich aber, hat die Natur in Form von NĂŒssen jedenfalls etwas entwickelt, das sehr wenig gesĂ€ttigtes Fett enthĂ€lt und trotzdem nicht 'krank' macht.

TatsÀchlich finden wir in der Natur, bezogen auf fettreiche Pflanzen, fast immer sehr viel mehr ungesÀttigte FettsÀuren. Und der Mensch lebt(e) davon. Bestes Beispiel sind die BuschmÀnner aus der Kalahari, die nahzu nur von ihrer Mongongo Nuss leben, weil... das Tierfleisch zu mager ist. Und dort hat sich Homo sapiens entwickelt. Das bedenken viele nicht.

Und wieso versteifen wir uns immer auf diese Oxidations-Thematik? Verstehe ich nicht.

Insulin-Resistenz ist doch ein weit grĂ¶ĂŸeres Problem, beispielsweise. Und PalmitinsĂ€ure induziert die direkt, inklusive EntzĂŒndungsreaktionen.

Also ganz ehrlich: Es mag stimmen, dass Sonnenblumenöl nicht das Mittel der Wahl ist. Aber ich denke, dass der Körper die Aufnahme solcher Fett kompensiert mit Hilfe antioxidativer KapazitĂ€ten, sowohl endogen, als auch exogen (Vitamin E), gepaart mit erhöhter Rate ß-Oxidation dieser FettsĂ€uren.

Ich denke nicht, dass die FettsÀure-Thematik real life Relevanz hat, zumindest bzgl. mehrfach ungesÀttigter FettsÀuren.
ChrisMi
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